慢性胰腺炎

病因和发病机制

病因包括胆系疾病［如胆管炎、胆石症、胆道蛔虫症、奥迪（Oddi）括约肌功能障碍］、慢性酒精中毒、代谢紊乱（如高钙血症、高脂血症）和自身免疫等。

发病机制包括：
①胰管阻塞。胰管内蛋白质沉淀物、蛋白栓、结石阻塞主胰管或小胰管，使管内压力增高，导致腺泡和小导管破裂，损伤胰腺组织，导致胰腺慢性炎症和纤维化。
②毒性作用。酒精及其代谢产物的细胞毒性作用可直接损伤胰腺实质和胰管系统。
③坏死纤维化。胰腺组织坏死后被纤维化替代，最后形成慢性炎症。

临床表现

早期可无明显临床症状或仅有轻度消化不良症状，晚期可有慢性胰腺炎本身、胰腺分泌功能不全及并发症的表现。

腹痛是最突出症状，见于多数患者。多位于中上腹或左上腹，可放射至腰背部。疼痛性质可为隐痛、钝痛、剧痛或钻痛。早期多为间歇性，随病情加重，发作频率加快，次数增多，持续时间延长，最后转为持续性腹痛。进食、饮酒、高脂肪餐均可诱发腹痛，往往因惧食而限制食量，导致体重下降。前倾坐位、侧卧屈膝时疼痛可减轻，平卧位加重。急性发作时患者可有急性胰腺炎腹痛的表现。

胰腺有很强的代偿功能，只有大多数腺泡组织损坏后才会出现胰腺外分泌功能不全，出现吸收不良综合征的表现。轻症者仅有餐后上腹饱胀、嗳气、不耐受油腻食物等；重症者发生脂肪泻，表现为排泡沫样恶臭便，表面发油光或含有油滴。

胰腺慢性炎症破坏胰岛，使其功能受损，胰岛素分泌减少，导致糖尿病。长期饮酒导致的慢性胰腺炎更易发生糖尿病。

并发症包括胰腺假性囊肿、上消化道出血、胰腺癌和胰源性腹水等。

实验室和辅助检查

实验室常规检查显示，血淀粉酶可轻度升高，急性发作时可显著升高。急性发作、胆道感染时血白细胞计数升高；伴有胆道梗阻时血胆红素、碱性磷酸酶升高。

胰腺外分泌功能测定分成直接试验和间接试验。前者需要插管至十二指肠收集胰液，患者难以接受，且试剂昂贵、费时，临床极少开展。后者有多种方法，但准确性有限。

胰腺内分泌功能测定主要检测血糖和胰岛素水平。

X线腹部平片可发现胰腺钙化斑或胰管结石。

超声检查可见胰腺外形不规则，实质回声增强，主胰管不规则、扩张、结石、钙化灶和囊肿等。

计算机断层扫描检查可发现胰腺轮廓不规则，胰管不规则、扩张，胰腺实质密度不均，囊腔形成，胰管结石和钙化影等。可根据所见做出轻度、中度和重度慢性胰腺炎分级。

内镜逆行胰胆管造影或磁共振胰胆管造影可发现胰管异常，如不规则或囊状扩张、狭窄、阻塞。前者属侵入性检查，已在很大程度上被后者代替。

经内镜超声引导细针穿刺吸取活组织行病理学检查，或经内镜逆行胰胆管造影收集胰液行细胞学检查，主要用于与胰腺癌鉴别。

诊断

主要依据为：
①有典型的临床表现（如反复发作上腹痛或急性胰腺炎等）。
②影像学检查提示胰腺钙化、胰管结石、胰管狭窄或扩张等。
③病理学有特征性改变。
④有胰腺外分泌功能不全表现。
具备②或③可确诊，具备①和④为拟诊。需注意排除胰腺癌。

治疗

原则是去除病因、防止急性发作、缓解或减轻疼痛、补充胰腺外分泌功能不足，以及预防和治疗并发症。

非手术治疗包括：
①去除原发病因。积极治疗胆道疾病，戒酒，处理高血钙、高血脂。
②胰腺功能不全治疗。外分泌功能不全用胰酶制剂替代治疗，合并糖尿病者应用胰岛素。
③腹痛治疗。包括针对原因（如胰管阻塞）处理、戒酒、补充胰酶、合理应用止痛剂和腹腔神经丛阻滞等。
④内镜下治疗。基于病变需要，采用支架置入术、胰管或胆管括约肌切开术、胰管或胆管取石术等。

手术治疗的指征包括止痛剂不能缓解的严重腹痛、怀疑合并胰腺癌、胰腺假性囊肿或胰腺脓肿等。

预后

取决于病因是否能够去除和胰腺受损程度。此病并发症多、无法根治，因此多数患者生活质量较差。