病理

包括：
①栓塞动脉的变化。由于动脉分叉处管腔突然狭窄，并且呈马鞍形，因此绝大多数栓子最终停留在动脉分叉或分支开口处。在动脉栓塞的部位中，下肢动脉的发病率明显高于上肢，以股总动脉的发病率为最高，其次是髂总动脉、腹主动脉、腘动脉。上肢动脉中，肱动脉的发病率最高，其次是腋动脉、锁骨下动脉。栓塞引起受累动脉两方面变化：首先是受累动脉痉挛。栓塞刺激动脉壁，经交感神经血管舒缩中枢反射引起远端动脉及邻近侧支的强烈痉挛，血栓内大量凝集的血小板释出的组胺和5-羟色胺更加重了动脉痉挛，从而使患肢缺血更加严重。然后是继发性血栓形成。动脉滋养血管的痉挛引起动脉壁缺血、内膜损伤，成为继发性血栓形成的诱因。栓塞近端的血流缓慢淤滞和血栓收缩时释放出凝血物质也是其诱因。栓塞动脉的伴行静脉也可继发血栓形成，进一步加重肢体血流障碍。
②受累肢体的变化。神经细胞对缺氧极为敏感，所以急性动脉栓塞最初表现为疼痛和麻木。随着缺血时间延长，肌肉组织也逐渐坏死，并释出肌酸激酶、溶菌酶等加剧组织坏死的物质。此时患肢就会出现运动障碍，皮肤显现尸斑，提示即将坏死。肢体坏死的时间平均为6小时，但是坏死时间与栓塞部位、动脉痉挛程度、继发性血栓的范围以及侧支循环是否建立等因素密切相关。一般说来，动脉栓塞部位距心脏愈远，愈靠近终末动脉，由于缺乏足够的侧支循环，愈容易发生坏死。此外在急性动脉栓塞重建血运后，一部分患者会表现为缺血再灌注损伤，即由于氧自由基的释放等因素，毛细血管通透性的增加，组织明显水肿，严重者甚至阻碍了原已再通的动脉供血。
③全身系统性改变。随着肢体及靶器官发生大面积坏死，以及继发感染，大量坏死组织及毒素吸收入血，可导致肌红蛋白尿、氮质血症、高血钾、代谢性酸中毒、肾小管受损引起的急性肾功能不全、心律失常以及休克等并发症。缺血再灌注损伤将进一步加重上述的病理生理变化。

病因

包括：
①心源性。动脉栓塞的栓子来源多种多样，90%以上来源于心脏。心房颤动或在心房颤动转为窦性心律的过程中引起附壁血栓脱落是导致动脉栓塞的最常见原因。随着冠心病发病率增高，心肌梗死、室壁瘤、心律不齐而形成的心脏附壁血栓脱落逐渐增多，已取代风湿性心脏瓣膜病，成为急性动脉栓塞的首要病因。此外，亚急性心内膜炎、心房黏液瘤，都可能造成形成菌栓或瘤栓并脱落引起远端动脉栓塞。
②血管源性。近端动脉的动脉瘤、动脉硬化、动脉壁炎症或创伤时，近端动脉瘤内的血栓、动脉硬化斑块、胆固醇结晶等栓子脱落；少见情况是静脉栓子经过未闭的卵圆孔进入动脉而引起栓塞，可同时存在深静脉血栓、肺栓塞及动脉血栓，称为“反常性栓塞”；另外随着心脏瓣膜置换术、腹主动脉瘤切除人造血管移植术的普及以及新兴的腔内血管外科手术的开展，术后人工瓣膜缘血栓形成脱落，尤其是人工植入物抗凝不足、动脉瘤手术阻断动脉或者动脉造影时，近端动脉的斑块及血栓脱落等医源性因素已经比较常见。
③其他来源。骨折、脂肪抽吸术等可以引起脂肪栓塞，分娩可以引起羊水栓塞，血管手术及腔内操作可导致空气栓塞，另外部分非心血管源性的肿瘤，例如肺癌，侵入血管，通过肺循环进入左心房、左心室而形成的癌栓脱落，也是导致急性动脉栓塞的原因之一。某些侵入体内的异物也可进入动脉循环，称为栓子，如有报道射入体内的子弹导致动脉栓塞者。

临床表现

因栓塞的动脉部位不同而表现出不同的供血器官缺血症状，肢体动脉栓塞的典型表现包括5P征及肢体皮温降低。

诊断

任何突发剧烈肢体或者腹部疼痛的患者，都要想到动脉栓塞的可能。首先必须明确患肢有无缺血，急性缺血的原因是否为急性动脉栓塞。

病史及体格检查。急性动脉栓塞多发生于下肢动脉。风心病、冠心病等心脏疾病形成的心脏附壁血栓，在发生心房颤动或心房颤动转为窦性心律时脱落是引起急性动脉栓塞的主要诱因。患者主诉患肢剧烈疼痛、发冷、麻木、运动障碍。体格检查可发现患肢苍白、厥冷，动脉栓塞部位远端的搏动减弱或消失。因此对于既往有风心、冠心病伴心房纤颤的患者，如果有明确的诱因和典型的临床表现，即所谓5P征，就应考虑急性动脉栓塞的诊断。关于栓塞平面的判断可按以下标准：患肢皮温降低的平面通常比栓塞平面低一掌宽至1个关节，患肢皮色、运动和感觉障碍的平面通常比栓塞平面低1～2个关节平面。若栓塞平面的判断困难，则可行多普勒超声检查或动脉造影。必须注意急性动脉栓塞可导致氮质血症、高血钾、代谢性酸中毒、肾功能不全、心律失常以及休克等危及生命的病变，不能仅仅着眼于患肢，而忽略了心血管系统和全身的变化。

影像学检查。可进行彩色多普勒超声检查、CT血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）或动脉造影。首先必须明确患肢有无缺血，急性缺血的原因是否为急性动脉栓塞，其次可以显示动脉栓塞的准确部位或作为手术前后的比较，同时还可了解近端有无可能导致急性动脉栓塞的心血管源性疾病。一般来说，动脉造影对动脉栓塞部位的诊断比多普勒超声检查更准确，但它是有创性检查，且耗时长，如能根据病史、体查、无创性检查做出诊断，则尽量不做动脉造影。

鉴别诊断：
①急性动脉血栓形成。常在动脉硬化性闭塞的基础上发生。具有与急性动脉栓塞相似的5P征，但有慢性缺血伴侧支循环建立，因而患肢坏死率较低。临床上鉴别急性动脉栓塞和动脉粥样硬化继发血栓形成是非常困难的，动脉血栓形成有长期供血不足症状，如麻木感、畏寒和间歇性跛行等。检查时有皮、甲、肌肉萎缩病变，起病不如动脉栓塞那样急骤，往往有一段时间的血管功能不全的前驱症状。动脉造影见受累动脉管壁粗糙，不光整或扭曲、狭窄或节段性闭塞，周围有较多侧支循环，呈扭曲或螺旋形。注意到这些对鉴别诊断是有帮助的。CTA及动脉造影示动脉壁粗糙、钙化，动脉扭曲狭窄、节段性闭塞，与急性动脉栓塞光滑完整的动脉壁并截断性血流中断不同。需要指出的是在动脉硬化基础上并发急性动脉栓塞，诊断时不可忽视。
②主动脉夹层。主要是由于夹层分离形成的内膜瓣片堵住一侧肢体动脉的开口处，从而表现为急性缺血症状。但本病患者既往有高血压或者马凡综合征等病史，起病突然，往往伴有腹部或胸背部剧烈疼痛及内脏动脉缺血表现。但也有患者仅表现为肢体缺血，容易误诊。此外，CTA和MRA可以观察到主动脉内膜分离，真假腔形成，有助于鉴别。
③股青肿。急性下肢深静脉血栓形成合并压迫动脉或者动脉痉挛时也会出现与急性动脉栓塞相似的患肢剧痛、发冷、苍白、肢体远端动脉搏动减弱消失等症状体征，但患肢缺血多在12～24小时后改善。该病还有急性动脉栓塞所缺乏的患肢肿胀、浅静脉曲张等体征。
④其他。需要鉴别的疾病还有腘动脉受压综合征〔有慢性病史，多发生在年轻患者（20～40岁）〕、麦角中毒（可表现为急性动脉缺血，有服药史，以硝普钠治疗有效）、休克和低心血输出量（患者肢端可发紫、发凉，当周身病变改善后病情自然好转）、动脉外压性病变（如急剧增大的腋动脉假性动脉瘤引起上肢缺血和髁上骨折引起下肢缺血）、创伤与手术（涉及患肢的创伤和手术等因素引起的动脉痉挛等）。

治疗

治疗原则是首先挽救缺血肢体及器官，强调病因治疗。

非手术治疗
主要适用于早期，肢体功能障碍较轻，栓塞不完全的患者，或者作为手术的辅助治疗。由于急性动脉栓塞基础上可继发血栓形成，因此可以使用肝素、华法林等药物抗凝治疗，防止血栓形成加重病情。同时，应用改善微循环，活血以及抗血小板聚集药物也有助于控制症状，促进侧支形成。还可应用尿激酶或链激酶经静脉或直接动脉内置管溶栓治疗，但由于急性动脉栓塞往往为陈旧性血栓，因此溶栓效果不佳，仅可作为辅助手段。此外高压氧治疗可增加组织血氧含量，可一定程度地改善患肢缺血。

手术治疗
是治疗急性动脉栓塞的主要手段。手术时间越早越好。否则截肢率随着动脉栓塞时间的延长而上升。手术分为动脉切开取栓术和福格蒂球囊导管取栓术。而后者因其操作简便、手术条件要求相对较低、手术创伤范围小，现已经广泛使用并取代动脉切开取栓术，扩大了取栓的区域，是理想的手术方法。若术后出现患肢肿胀、肌组织僵硬、疼痛等症状，应该及时行肌筋膜间隔切开。对于急性动脉栓塞晚期，患肢肌肉坏死，发生不可逆的病理改变，为控制感染和毒素吸收，只能截肢。随着腔内血管外科的发展，导管接触溶栓治疗（置管溶栓）及经皮机械溶栓等微创治疗方法也适用于不能耐受开放手术的患者，远期效果还有待进一步研究。