病理

前列腺增生起始于围绕尿道精阜部位的腺体，这部分腺体称为移行带，占前列腺组织的5%，其余95%由外周带（占3/4）和中央带（占1/4）组成。外周带是前列腺的背侧及外侧部分，是前列腺癌的好发部位，在前列腺增生时被压扁成。中央带是射精管通过的部位。前列腺增生好发于前列腺尿道周围的移行带，增生的腺体可能将外周的腺体压扁形成假包膜，与增生的腺体有明显的界限。增生的腺体向各个方向发展，可成为分叶状，使前列腺段尿道弯曲、伸长、尿道受压、精阜下移至接近外括约肌，引起尿道阻力增加，导致排尿困难。另外，前列腺本身、尿道、膀胱颈部平滑肌内交感神经α受体明显增多且激活，使得平滑肌收缩，明显增加前列腺尿道的阻力。前列腺增生及α肾上腺素能受体活化后致后尿道平滑肌收缩，造成膀胱出口梗阻，为了克服排尿阻力，逼尿肌增强其收缩能力，逐渐代偿性肥大，肌束形成粗糙的网状结构，加上长期膀胱内高压，膀胱壁出现小梁小室或假性憩室。如膀胱容量较小，逼尿肌退变，顺应性差，出现逼尿肌不稳定收缩，病人有明显尿频、尿急和急迫性尿失禁，可造成输尿管尿液排出阻力增大，引起上尿路扩张积水。如梗阻长期未能解除，逼尿肌萎缩，失去代偿能力，收缩力减弱，导致膀胱不能排空而出现残余尿。随着残余尿量增加，膀胱壁变薄，膀胱无张力扩大，可出现充溢性尿失禁或无症状慢性尿潴留，尿液反流引起上尿路积水及肾功能损害。梗阻引起膀胱尿潴留，还可继发感染和结石形成。

病因

良性前列腺增生（BPH）的发生必须具备年龄的增长和有功能的睾丸两个重要条件。人类前列腺内雄激素双氢睾酮（DHT）占90%，从睾丸产生。肾上腺产生的雄激素仅占10%。雄激素不仅是前列腺内正常细胞增殖和分化必需的，同时也可抑制细胞死亡，有人认为抑制细胞死亡减少可能更为重要。受性激素的调控，前列腺间质细胞和腺上皮细胞相互影响，各种生长因子的作用，随着年龄增大体内性激素平衡失调以及雌、雄激素的协同效应等，可能是前列腺增生的重要病因。

临床表现

BPH患者多在50岁后出现临床症状，60岁后症状更加明显。症状取决于增生程度、病变发展速度以及是否合并感染等。
①尿频。早期表现为夜尿次数增多，随着症状加重，白天也出现尿频。
②排尿困难。表现为排尿等待，尿线细、无力，排尿时间延长，逐渐出现尿潴留症状，可有尿不尽感。
③血尿。增生的腺体表面黏膜较大的血管破裂时，亦可发生不同程度的无痛性肉眼血尿，应与泌尿系肿瘤引起的血尿鉴别。
④当并发尿路感染时，可有发热、腰痛等症状，此外可有肾功能损害、膀胱结石、痔和脱肛等其他症状。
⑤直肠指检在直肠前壁可扪及增生的前列腺中央沟变浅，表面光滑，质地中等，边缘清楚。
⑥当残余尿达50毫升以上时，则提示膀胱逼尿肌已处于失代偿状态。
⑦梗阻严重还可引起严重肾积水、肾功能损害，从而出现慢性肾功能不全症状。

诊断

50岁以上男性出现上述排尿症状时，应考虑BPH可能。I-PSS评分是国际公认的评估BPH患者症状严重程度的最佳手段。直肠指检可扪及增大的前列腺，表面光滑，质韧，边缘清楚，中间沟变浅或消失，即可做出初步诊断。超声可显示前列腺大小和是否有残余尿存在。尿流率检查可以确定前列腺增生病人排尿的梗阻程度。如最大尿流率小于15毫升/秒表明排尿不畅；如小于10毫升/秒，则表明梗阻较严重，常是手术指征之一。血清前列腺特异性抗原（PSA）测定可协助排除前列腺癌。

治疗

等待观察，若症状轻，不影响正常生活质量，可观察并定期随访。

药物治疗。常用药物有α-受体阻滞剂，可降低膀胱颈及前列腺平滑肌张力，减少尿道阻力，改善排尿功能，包括特拉唑嗪、多沙唑嗪、坦索罗辛及坦洛新等，对症状较轻、前列腺增生体积小的患者疗效较好。5α还原酶抑制剂可缩小部分前列腺体积，改善排尿症状，需长期服药，对体积较大的前列腺效果较明显，常用药物为非那雄胺等。

手术治疗。对症状重、存在明显梗阻或有并发症患者应选择手术治疗。适应证包括：有下尿路梗阻症状，残余尿量50毫升以上；尿流动力学改变明显；多次发生尿潴留、尿路感染、肉眼血尿或并发膀胱结石；已引起上尿路积水和肾功能损害。经尿道前列腺电切术是常用的手术方式，包括经尿道前列腺剜除、球囊扩张术等。