病因

SIADH的临床和生化特征为正常容量性低钠血症，由于血浆中血管加压素（AVP）浓度升高，导致自由水的排出降低和尿钠浓度异常。然而，并不是所有的抗利尿作用都是继发于高血浆加压素水平，如抗利尿激素V2受体对AVP的敏感性增高或者血浆渗透压的抑制性调节功能部分缺失，这两种情况AVP水平不增加，故现在有部分学者认为抗利尿激素不适当综合征（SIAD）较抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）更为准确。SIADH能继发于各种疾病，最常见的病因包括恶性肿瘤（最常见的为肺燕麦细胞癌）、呼吸系统及中枢神经系统疾病、炎症、药物和外科手术，部分病因不明者称之为特发性SIADH。

临床表现

SIADH表现为正常容量性低钠血症的临床表现，患者的症状与ADH分泌量有关，同时取决于水负荷的程度。多数患者在限水时，可无症状。但进水过多时，可出现水潴留和低钠血症的表现。患者无血容量降低的临床表现；尽管体液总量增加，但患者无水肿。低钠血症的临床表现与血钠降低的速度和程度有关。当血钠＞120毫摩/升时，多数患者无临床症状，当血钠＜120毫摩/升时，可出现恶性、呕吐，软弱无力、头痛，肌肉无力和痉挛的等；当血钠＜110毫摩/升时，患者可出现肌力减退、腱反射减退、抽搐、惊厥，甚至昏迷、死亡。

诊断

①血清低钠血症；
②尿钠增高（＞30毫摩/升）；
③血浆渗透压降低［＜270毫渗/升（mOsm/L）］；
④尿渗透压超过血渗透压；
⑤有关原发病或用药史；
⑥血浆AVP升高对SIADH的诊断有重要意义；
⑦无水肿，肾功能、肾上腺功能正常。

治疗

①去除病因：原发病治疗非常重要。纠正基础疾病，药物引起者需立即停药。中枢神经系统疾病、肺部感染等疾病引起的SIADH常随着基础疾病的好转而消失；由恶性肿瘤所致的SIADH患者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后，SIADH可减轻或消失。
②限制水的摄入：通常认为液体限制是治疗SIADH患者轻中度低钠血症的一线方法，限水后症状即可好转。严重患者伴有神志错乱，可予3%氯化钠输入，待病情改善后即停止高渗盐水的输入。因为血钠升高速度过快，有发生渗透性脱髓鞘作用的危险，主要是脑桥部位损害，称为中枢性脑桥脱髓鞘病变。有水中毒患者，可同时给予呋塞米利尿排除水分，减轻心脏负担，但应注意纠正因呋塞米引起的低钾等电解质紊乱的问题。
③使用抗利尿激素受体拮抗剂减轻水钠潴留，如托伐普坦，调节集合管对水的通透性，提高对水的清除，促使血钠浓度增高，是SIADH的特异性治疗方法。其他药物如地美环素、锂盐等不良反应较多，临床应用少。

预后

SIADH的预后取决于基础疾病。由药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所致者，经过原发病有效治疗后，SIADH常可消除，预后较好。由恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，预后较差。