药物性鼻炎

病因

最常见的原因是长期滥用局部减充血剂。

鼻腔局部用药：最常见的原因是长期使用鼻用减充血剂，如拟交感神经胺类（如麻黄碱、伪麻黄碱等）、咪唑啉衍生物（甲氧唑啉、赛洛唑啉等），或鼻内使用非等渗、浓度过高药物。

口服药物：如长期使用抗高血压药物（如α肾上腺素受体阻滞剂，利血平、甲基多巴胺）、抗交感神经药物、抗乙酰胆碱酯酶药物（如新斯的明、硫酸甲基噻嗪、羟苯乙胺等）、性激素药物等。

病理

使用血管收缩剂等药物后，上皮下毛细血管及微小动、静脉产生收缩，血管长期收缩（1周以上）可引起血管壁缺氧，从而产生继发性血管扩张，腺体分泌增加，黏膜下毛细血管通透性增加、血浆渗出水肿，导致鼻黏膜对减充血剂不敏感，形成药物依赖。上述病理改变可于停药后逐渐恢复。同时，药物还可损害鼻黏膜纤毛的结构，致纤毛脱落或排列不齐。组织病理学表现为表皮下层纤维化、肥厚、黏膜分泌物增加、细胞排列紊乱、血管损伤。电镜下表现为严重的黏膜上皮损伤、黏膜上皮下区域及血管上皮有间隙、基底膜破裂。

临床表现

临床表现主要有鼻塞、流涕及嗅觉减退、头痛、头晕等。长期使用血管收缩剂滴鼻后，药物疗效越来越差，鼻塞症状越来越重，使用剂量越来越大，从而发生恶性循环，称之为多用减效现象。鼻塞为双侧持续性，可有鼻干不适、嗅觉减退，鼻腔分泌物增加，由清涕逐渐转为脓涕。常伴头痛、头晕。鼻塞于夜间较重，静坐比活动重。晚期可出现萎缩性鼻炎、鼻窦炎等并发症。婴幼儿使用萘甲唑啉（滴鼻净）可引起面色苍白、血压下降、心动过缓、昏迷不醒甚至呼吸困难等中毒现象。

诊断

要点：
①有长期使用鼻用血管收缩剂或口服血管收缩物的病史，且药物使用剂量逐渐增大。
②双侧持续性鼻塞，可有鼻内干燥不适和烧灼感。
③下鼻甲肿胀，呈暗红色或苍白色，对麻黄碱棉片反应不敏感，鼻道中可见黏液性或黏脓性分泌物。

检查手段
鼻镜或电子鼻咽镜检查可见双侧下鼻甲肿胀充血肥厚，呈苍白色或紫红色，部分可见桑葚样改变，触之柔软，实质感，对麻黄碱棉片收缩反应不敏感。鼻道内可有黏性或黏脓性分泌物。

鉴别诊断
药物性鼻炎需要与其他类型的慢性鼻炎相鉴别，如过敏性鼻炎、职业性鼻炎等。药物性鼻炎与过敏性鼻炎的主要区别在于皮肤点刺试验及血和鼻分泌物特异性IgE检测均为阴性，且血常规（血细胞分析）无嗜酸性粒细胞升高。而职业性鼻炎是由于工作环境中致病因素导致鼻部出现间歇性或持续性鼻部症状（鼻塞、鼻涕、鼻痒及喷嚏），有明确的职业接触史，如油漆气体、甲醛、一氧化氮、甲苯等。鼻激发试验是诊断职业性鼻炎的金标准，可与之鉴别。故仔细询问全身及局部用药史及使用时间对诊断十分重要。

治疗

包括：
①停用局部减充血剂或更换口服药物。无论何种药物引起的药物性鼻炎，一旦确诊应立即停用该药物。
②药物治疗：包括三磷酸腺苷、鼻用糖皮质激素、纤毛促排剂、抗组胺药物。
③激光或低温等离子治疗：利用激光或低温等离子刀针对下鼻甲局部病灶进行烧灼或消融，从而缓解鼻塞和停止对鼻减充血剂的依赖，保留鼻腔生理功能。
④其他治疗：如鼻腔冲洗、中药治疗。

预防

主要措施：
①规范鼻腔局部用药原则及用药时间，尽量少用或不用鼻腔血管剂，强化患者教育。
②加强锻炼，避免或减少接触有害粉尘、气体。
③婴幼儿、新生儿应禁用可能引起药物性鼻炎的局部和全身药物。