心源性休克

病因分类

包括：
①前负荷增加，如容量超负荷，心动过缓。
②前负荷减少，如右室功能障碍（右室梗死）、正压通气、心脏压塞，药物导致血管扩张。
③后负荷增加，如肺动脉高压及危象、大面积肺栓塞，心脏压塞、体循环阻力增加。
④心肌收缩力降低，如急性暴发性心肌炎、心肌缺血、心肌梗死、酸中毒、缺氧、高碳酸血症。
⑤心律失常，如心动过缓（如病态窦房结综合征和房室传导阻滞）、心动过速（如室速和室颤）。

病理生理机制

心源性休克属低动力性休克，无论何种病因，均系心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍，其病理生理改变包括：
①交感活性代偿增加，儿茶酚胺水平升高。
②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。
③低灌注状态触发全身炎症反应，诱发大量一氧化氮活化和释放，进一步加重血压下降和组织低灌注。

临床症状及特征

心源性休克表现为体静脉或肺静脉充血，体循环血流量不能满足器官的灌注。组织低灌注是心源性休克的核心问题。

诊断标准

临床标准
包括：
①收缩压＜90毫米汞柱持续，或平均动脉压＜65毫米汞柱并持续30分钟以上，或需要血管活性药物才能维持收缩压≥90毫米汞柱。
②有器官灌注受损的表现（至少有一项），一是精神状态改变；二是肢端湿冷；三是少尿（尿量＜400毫升/24小时或＜17毫升/时）；四是血乳酸水平升高（＞2.0毫摩尔/升）。

有创血流动力学标准
包括：
①心输出量降低。心指数≤2.2升/（分•米2）。
②肺淤血或左房充盈压升高，肺毛细血管楔压≥18毫米汞柱。

治疗策略

心源性休克的治疗基于其病因治疗，集中于优化前、后负荷及合理应用改善心肌收缩功能的药物，目的是改善心排血量和脏器灌注。心源性休克的治疗主要包括病因治疗、稳定血流动力学、正性肌力药物、液体管理、稳定内环境和机械循环辅助。拟交感活性正性肌力药物和缩血管药物通过增加心输出量和提高血压，维持血流动力学稳定，改善脏器灌注，是心源性休克患者治疗的基础用药。加强液体管理，减轻心脏负担。稳定心率和心律。若经处理后心源性休克患者病情仍持续进展，则需要考虑机械辅助支持，但合适的辅助时机及管理仍然是难点。临床上必须要充分权衡病因的可逆性、患者的状态、治疗目标、技术限制、管理难度等，做出正确的临床决策。