分布性休克

血管收缩舒张功能异常导致的休克。源于休克血流动力学分类,包括感染性休克、中毒性休克、神经源性休克、过敏性休克、内分泌性休克以及全身炎症反应(如重症胰腺炎早期)引起的休克。

病因

导致分布性能休克的病因很多,主要包括:
①各类严重感染可导致感染性休克。
②可引起全身炎症反应综合征的疾病如重症胰腺炎、严重创伤、烧伤等可导致全身炎症反应综合征(SIRS)休克。
③严重颅内病变,如脑干延髓损伤、颅内高压等可引起中枢性休克。
④脊髓休克、神经节阻断或麻醉药物过量,可引起脊髓和外周神经休克。
⑤药物、蚊虫或者食物等外源性物质导致的过敏性休克。
⑥内分泌疾病如肾上腺皮质功能不全、嗜铬细胞瘤等可引起内分泌性休克。
研究显示,在所有住院休克患者中,分布性休克占66%,心源性和低血容量性休克各占16%,梗阻性休克占2%。由此看出,分布性休克是重症患者最重要的休克类型,其中又以感染性休克最为常见及典型。以下以感染性休克为例简述分布性休克的发病机制、病理生理改变、诊断及治疗原则。

发病机制

机体遭受各种感染时,细菌、真菌、病毒及寄生虫及毒素会激活机体的炎性细胞释放大量的炎症介质,如白介素-1、肿瘤坏死因子、白介素-6等,这些炎症因子会进一步激活机体炎症细胞,形成瀑布样连锁反应,引起广泛的全身代谢和生理功能改变。炎性细胞因子引起的广泛的血管舒张效应和毛细血管通透性增加,使有效循环容量急剧减少,这是感染性休克的重要发病机制。

病理生理改变

感染性休克的血流动力学和氧代谢改变核心为:体循环阻力明显降低、心输出量相对增加及组织灌注障碍、组织缺氧。

诊断

分布性休克的诊断流程与休克的诊断流程一致,包括组织低灌注休克状态的诊断及病因诊断。当机体出现组织低灌注的临床表现如神志意识改变、皮肤温度湿度改变、尿量变化,伴随血压下降、血乳酸升高等即可考虑患者可能存在休克,结合患者是否存在严重感染、过敏,以及其他炎症加重的疾病进行病因诊断。在分布性休克与其他类型休克相鉴别时,常常需要借助血流动力学监测技术评估有效循环血容量、体循环阻力、心输出量及组织灌注氧代谢等。

治疗

感染性休克的治疗原则包括:感染病灶清除、早期合理抗生素应用(1小时内)、早期液体复苏、血管活性药物及必要的其他器官功能支持治疗。对于过敏性休克需要尽快脱离过敏原,同时肾上腺素是首选药物,因为它提供类似于去甲肾上腺素的α-1和β-1刺激,但也提供β-2刺激,刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞的支气管扩张和稳定作用。不论是何种分布性休克,其治疗都包括病因治疗及器官功能支持治疗。

预后

分布性休克的死亡率因病因而异,范围在20%~80%。早期识别是提高生存率的关键。

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