各种原因引起全身灌注流量改变，导致组织器官氧输送不足与氧代谢异常的急性循环综合征。“休克”一词最早于1737年由法国外科医师所使用，直到1827年，英国外科医生首次将“休克”与对损伤的生理反应联系起来，但仅限于描述明显的临床症状，并未涉及创伤后综合征的表现。1930年，布拉洛克等将动脉低血压作为休克的必要表现，将休克定义为“血管床和血管内容量不匹配造成的外周循环功能衰竭”。此后由于认识到组织灌注的重要性，芬克等将休克定义为“全身灌注异常导致的以广泛细胞缺氧及重要器官功能障碍为特征的临床综合征”。当氧输送的概念提出后，休克被定义为氧输送的减少不足以满足组织代谢的需求，包括氧运输障碍和组织利用障碍。2014年，欧洲重症协会在休克与血流动力学共识中将休克定义为伴有细胞氧利用不充分的危及生命的急性循环衰竭。
传统意义上对于休克的定义是：有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的临床综合征。但休克的发生与发展是一个渐进的、连续的、无法绝对分割的临床过程。因此，休克的定义应避免一味强调结果，而忽视其发生发展的过程，否则，对于临床的意义是出现了这些结果后再去治疗，而错过了提早预防休克发生的最佳时机。基于此，中国重症医学专家们经过充分讨论商榷后，提出休克的中国定义的思考：各种原因引起全身灌注流量改变，导致组织器官氧输送不足与氧代谢异常的急性循环综合征。一方面回归到休克形成的本质——灌注流量改变；另一方面更加强调休克的病理生理过程，因为无论组织器官灌注的降低在早期导致可逆性的细胞损伤，抑或组织器官灌注不足持续存在导致细胞损伤的不可逆状态，均是休克在不同阶段的不同表现形式。
分类
休克有多种分类方法，多年来临床上一直按照病因进行分类。曾有学者将休克分为7类，包括低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性、梗阻性和内分泌性休克。这种分类方法明确指出了导致休克的病因，便于针对病因直接治疗；但随着对休克认知的不断深入以及血流动力学理论应用于临床，导致休克患者死亡的主要原因不再是基础病因而是由此造成的循环功能紊乱。并且，不同的病因导致的休克可以表现为相同或相近的血流动力学改变。因此，针对病因进行休克分类无法反映其共同的血流动力学特点，显示出明显的不足。1971年，韦尔教授提出基于血流动力学改变的新的分类方法，将具有共同“低阻”血流动力学特点的感染性、过敏性、神经源性休克归纳为一类——分布性休克，故而创造性地将休克分为4种类型，即低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克。这种休克分类方法反映了休克的诊断和治疗是以纠正血流动力学紊乱和氧代谢障碍为目标，从医学生接受最初的临床医学教育阶段就开始灌输，这一分类方法已在全球医学领域得到普遍认同，更受到重症专业人员的广泛接受。值得一提的是，中国教科书在休克分类中多年来仍停留在病因分类，如“外科休克”这一说法，的确亟待更新。随着血流动力学理论、认知内涵的发展以及血流动力学监测手段的不断丰富，对于休克的评估监测更加直观和准确，亦更加贴近真实的病理生理过程。因此，对于休克的血流动力学分型愈加认同，休克的分型依然是：分布性（diStributive; S）、低血容量性（Hypovolemic; H）、梗阻性（Obstructive; O）及心源性（Cardiogenic; C）。
治疗
包括：
①病因治疗。积极治疗导致休克的原发病。
②一般治疗。平卧位以减少脑缺氧，吸氧，给以足够的热量及维生素，烦躁不安者适当应用镇静剂，重症监护主要是对心血管、肾脏、呼吸、神志眼底皮肤等方面的监护。另外也应加强实验室监测，包括动脉血气电解质肝肾功能凝血状态（出血倾向及DIC的监测）、红细胞及血球压积。
③改善微循环。早期补充血容量对患者进行液体复苏、通过血管活性药的应用调节血管舒缩功能，纠正酸碱及水电解质平衡紊乱以改善微循灌注情况，这是抢救休克的关键。
④防治并发症。以心力衰竭、肾功能衰竭、呼吸窘迫综合征（ARDS）和弥漫性血管内凝血（DIC）最为常见和危重。
⑤肾上腺皮质激素。有可能改善休克的预后，但疗程宜短，休克纠正后尽早停用。