血液循环的主要通道（心脏和大血管）受到机械性梗阻，造成回心血量或心排血量下降而引起循环灌注不良、组织缺血缺氧的综合征。根据病生理表现不同，梗阻性休克可分为两种：
①舒张期充盈异常，即心室前负荷降低导致的休克，可见于直接静脉梗阻（腔静脉）、胸腔内压增加、心脏顺应性降低。
②收缩功能障碍，即心室后负荷增加导致的休克，可见于左、右心室后负荷增加。
梗阻性休克基本发病机制为血流的主要通道受阻，导致心输出量减少，氧输送下降，引起组织灌注不良，引发组织缺血缺氧。常见病因包括肺动脉栓塞、心包缩窄或填塞、腔静脉阻塞、张力性气胸、血胸、纵隔肿瘤和各种原因导致的心室后负荷明显增加等。患者表现的症状包括胸痛、呼吸困难、晕厥等。梗阻性休克的临床表现受到病变进展时间的影响。左心室游离壁缺血性破裂时（常在急性心肌梗死后3～7天），或胸部创伤、或溶栓治疗后血液进入心包，仅需150毫升血液进入心包即可引起心脏压塞和休克。相反，恶性或炎性心包积液发展成为心包压塞则需要更长的时间，往往需要更多的心包积液（1～2升）才能影响右心室舒张期充盈进而导致休克。在既往没有心肺疾病的患者，肺栓塞累积2个或更多肺叶动脉及50%～60%血管床时可导致梗阻性休克。然而，如果病程中反复发生小的肺栓塞造成右心室肥厚，则需要更大范围的肺栓塞才能引起右心室功能失代偿。查体的阳性体征除血压降低外，还伴有梗阻性休克原发病的特征性表现，如库斯莫尔征（Kussmaul征）、奇脉、心音遥远、一侧呼吸音减低或消失、咯血、低氧血症等，还可出现颈静脉扩张等静脉回流受阻的体征。
当患者出现低血容量、感染、过敏、心功能衰竭等原因无法解释的低血压、休克时，应考虑梗阻性休克的可能性，进一步结合患者临床表现、既往史与相关危险因素对梗阻性休克的常见病因进行筛查。同时完善实验室检查、影像学检查、心电图，以及血流动力学监测等手段来明确诊断。其治疗可分为针对原发病因的特异性治疗以及针对休克的一般支持性治疗。治疗原则是解除梗阻和提高氧输送，改善微循环，使舒张期充盈恢复正常，或使心脏后负荷降低，心室功能恢复正常。
梗阻性休克的一般支持性治疗首先仍然需要进行积极的液体复苏，并在此基础上应用升压药物维持血压、正性肌力药物改善心功能。如果患者已出现明显的右心功能不全表现，液体治疗需谨慎，因为过多的液体负荷可能会加重右心室扩张进而影响心输出量。对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。合并呼吸衰竭时，可使用无创机械通气或经气管插管后行有创通气。机械通气时应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。若确诊为肺栓塞，应尽可能避免其他有创的检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。
对于梗阻性休克应当更加强调病因治疗对于稳定血流动力学指标的重要性。对于肺动脉栓塞导致的梗阻性休克，溶栓治疗是解除肺栓塞的根本手段。临床上常用的溶栓药物有尿激酶和重组人组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），rt-PA的用法为50～100毫克持续静脉滴注2小时。若存在药物溶栓禁忌或溶栓失败，可以采用手术治疗。若为心包填塞应尽快在超声引导下行心包穿刺抽液或局限性心包探查术；若为心脏破裂等活动性出血导致的心包填塞，应尽快剖胸探查。张力性气胸应尽快行胸腔穿刺减压，紧急穿刺减压后可放置胸腔闭式引流管持续引流气体或液体。
尽早识别可能发生梗阻性休克的高危患者并采取预防措施至关重要。比如给予静脉血栓栓塞症的高危患者抗凝治疗，可预防下肢静脉血栓导致的肺栓塞。对全身多发伤的患者应尽快完善影像学检查，甄别有无张力性气胸。而一旦出现休克症状，应尽快明确诊断并及时予以治疗。