颅内压增高

病理及分类

病理
年龄。婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，起到一定的代偿作用，从而延缓病情的进展。老年人由于脑萎缩，增级颅内的代偿空间，病程可延长。

病变扩张的速度。病变扩张得越快，颅内压出现得越早，症状也越重。

病变部位。颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易脑脊液循环障碍而更容易引起颅内压增高。位于大的静脉窦附近的病变，引起静脉回流障碍，也可以较早地出现颅内压增高的情况。

伴发脑水肿程度。有些病变，尤其是转移瘤，脑脓肿等病变本身体积可能较小，但因会引起严重的瘤周水肿，从而导致明显的颅内压增高。

伴发全身系统疾病如尿毒症、电解质紊乱、肝性脑病等可引起脑水肿加重颅内压增高。

颅内压增高可引起多种病理生理变化，主要有如下几点：
①脑血流量的降低。正常成人每分钟约有1200毫升血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。正常的脑灌注压（平均动脉压-颅内压）为9.3～12千帕（70～90毫米汞柱）。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3千帕（40毫米汞柱）时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死亡。
②脑疝（见脑疝）。
③脑水肿。脑水肿时体液的积聚可在细胞外的组织间隙，也可在细胞内，前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞毒性脑水肿。
④库欣（Cushing）反应。当颅内压急剧增高时，病人会出现血压升高、心跳及脉搏减慢、脉压增大，呼吸节律减慢，继之出现潮式呼吸、血压下降、脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这种变化即称为库欣反应。
⑤胃肠功能紊乱及消化道出血。部分颅内压增高的病人可有胃肠道功能的紊乱，出现呕吐。有些病人甚至会发生胃及十二指肠溃疡出血和穿孔。这可能与颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血而致功能紊乱有关。
⑥神经源性肺水肿。病人表现为呼吸急促、痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。

引起颅内压增高的原因可分为三大类：
①颅腔内容物的体积增大如脑组织体积增大（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血量增多。
②颅内占位性病变使颅内空间相对变小如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
③先天性畸形使颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症等。

分类
根据颅内压增高的范围可分为弥漫性颅内压增高和局灶性颅内压增高。
①弥漫性颅内压增高。由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高属于这一类型。
②局灶性颅内压增高。因颅内局部有扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。

根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类：
①急性颅内压增高。见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征（血压、呼吸、脉搏、体温）变化剧烈，处理不当，病人可能很快昏迷，甚至死亡。
②亚急性颅内压增高。病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。
③慢性颅内压增高。病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。

病因

引起颅内压增高的常见病因主要有以下几种：
①颅脑外伤。外伤导致颅内血管破裂，形成血肿或脑挫裂伤。
②颅内肿瘤。颅内肿瘤生长，达到一定程度会出现颅内压增高。肿瘤的大小、部位、生长速度及伴发脑水肿及脑积水影响颅内压增高的程度。
③颅内感染性疾病。感染引起的炎症水肿、脓肿形成，感染引起的脑积水等。
④脑血管性疾病。颅内动脉瘤或血管畸形、海绵状血管瘤、烟雾病出血、静脉窦血栓等。
⑤脑寄生虫病。
⑥颅脑先天性疾病。如先天性脑积水，颅骨先天发育畸形如狭颅症等。
⑦内科原因。如肝性脑病、窒息缺氧、中毒等。

临床表现

头痛是颅内压增高常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时会导致水电解质紊乱和体重减轻。视神经乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起、静脉怒张。若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。头痛、呕吐和视乳头水肿是颅内压增高的典型临床表现，称为颅内压增高“三主征”。意识障碍及生命体征变化。疾病初期意识障碍可出现嗜睡、反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷，终因呼吸循环衰竭而死亡。其他症状和体征。头晕、摔倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。

诊断

通过全面而详细地询问病史和神经系统检查，可发现许多颅内疾病，在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体征，由此可做出初步诊断，应及时做以下辅助检查，以尽早诊断和治疗。

影像学诊断。计算机断层扫描（CT）是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。它不仅能对绝大多数占位性病变做出定位诊断，而且还有助于定性诊断。CT具有无创伤性特点，易于被患者接受。在CT不能确诊的情况下，可进一步进行磁共振成像（MRI），以利于确诊。MRI同样也具有无创伤性。针对一些特殊的疾病，如脑血管疾病，则需要进行头颅计算机体层摄影血管造影（CTA）或数字减影血管造影（DSA）。

腰椎穿刺。腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性，有时引发脑疝，故应当慎重进行。

治疗

一般处理及对症治疗。动态观察病人病情变化，凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态，维持生命稳定。头痛者给予镇痛剂，药物选择上慎用引起呼吸抑制的药物。有癫痫发作者可以给予药物控制等处理。病因治疗。颅内占位性病变，首先应考虑做病变切除术。若有脑积水者，可进行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。降低颅内压治疗。适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。常用口服的药物有：
①氢氯噻嗪25～50毫克，每日3次。
②乙酰唑胺250毫克，每日3次。
③氨苯蝶啶50毫克，每日3次。
④呋塞米（速尿）20～40毫克，每日3次。
常用的可供注射的制剂有：
①20%甘露醇250毫升，快速静脉滴注，每日2～4次。
②呋塞米20～40毫克，肌肉或静脉注射，每日1～2次。此外，也可采用20%人血清蛋白20～40毫升静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。

隆德概念，这是瑞典隆德大学神经外科医生C.H.诺德斯特龙和麻醉科医生P.O.格兰德两位医生组成的跨学科团队于1990年提出的，针对颅脑损伤引起的颅内压增高治疗的新观点。隆德概念强调以调节脑容量为目标，增加毛细血管的水吸收，改善损伤脑组织微循环，进而达到控制颅内压的治疗方法，是治疗脑外伤后脑水肿的一个行之有效的方法，能显著降低病死率，已被广为接受和应用。

激素应用。地塞米松5～10毫克静脉或肌肉注射，每日2～3次；氢化可的松100毫克静脉注射，每日1～2次；泼尼松5～10毫克口服，每日1～3次。

冬眠低温疗法或亚低温疗法。亚低温包括轻度低温和中度低温，温度范围分别控制在33～35℃和28～32℃。亚低温有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用。

脑脊液体外引流。通过穿刺脑室，置入硅胶软管，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高，并通过颅内压监护装置，连续观察颅内压改变，指导临床药物应用。

辅助过度换气。目的是使体内CO2排出。当动脉血的CO2分压每下降1毫米汞柱时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。

大剂量异戊巴比妥或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗剂增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。