急性有机磷农药中毒

①剧毒类。甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、丙氟磷（DFP）、治螟磷（苏化203）、特普等。
②高毒类。甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、磷胺、速灭磷、马拉氧磷等。
③中度毒类。乐果、乙硫磷、敌百虫、久效磷、除草磷等。
④低毒类。马拉硫磷、辛硫磷、毒死蜱、矮形磷等。

病因与发病机制

最常见的急性有机磷农药中毒为自服或误服。生产性中毒主要发生在加工生产、成品包装和使用过程，主要通过皮肤途径吸收中毒。有机磷农药对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起神经介质乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等的症状，严重患者可因昏迷和呼吸循环衰竭而死亡，总体死亡率在10%以上。

表现

胆碱能危象表现
急性有机磷农药中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经胃肠道和呼吸道进入机体时，吸收完全且迅速，由于摄入农药毒性及量的差异，于数分钟到2小时发病，剧毒类数滴入口可致死亡。肌肉和静脉途径发病更加迅速凶险。经皮肤吸收缓慢，潜伏期可长达12小时，易发生漏诊或误诊。有机磷农药中毒一旦出现症状则快速进展。

◎毒覃碱样症状
又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒覃碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。

◎烟碱样症状
又称N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

中枢神经系统表现
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等表现。

◎反跳
有机磷中毒经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡。这种临床的“反跳”现象可能与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷农药重新吸收或解毒药停用过早有关。

◎中间综合征
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24～96小时发生以肌无力为突出表现的症候群，称“中间综合征”，也称“中间期肌无力综合征”。可先有颈、上肢肌无力，累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫，呼吸肌受累可表现周围性呼吸衰竭。

◎局部损害
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。

◎迟发性多发性神经病
急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2～4周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。

诊断及鉴别诊断

急性有机磷农药中毒一般可根据有机磷农药接触史，结合临床呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现作出诊断，毒物接触史不明确时要注意与其他导致胆碱能兴奋的中毒和疾病鉴别。全血胆碱酯酶活力降低及毒物检测分析可帮助确诊。

急诊处理

迅速清除毒物，立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水洗胃。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，及早用解毒药治疗。特效解毒药包括肟类复能剂和抗胆碱能药物。常用的肟类复能剂有碘解磷定和氯解磷定，抗胆碱能药物主要有阿托品和盐酸戊奎醚（长托宁）。应用原则为早期、联合、适量、重复、个体化，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药。急性有机磷农药中毒常见的死因是周围及中枢性呼吸衰竭，中枢损害、心搏骤停等均是重要死因，对症治疗以维持正常心肺功能，保持呼吸道通畅，尤其及时气管插管，保证通气支持应作为重中之重。