老年性骨质疏松症

①低转换型骨质疏松。
②多见于70岁以上老年人，女性发病率为男性的2倍以上。
③骨丢失呈匀速性，累及小梁骨和皮质骨。
④骨折部位多为脊椎和髋部。

病因

常见病因主要包括以下几个方面：
①不能获得合适的峰值骨量及骨强度。由遗传因素决定。
②维生素D缺乏。老年人日照减少，皮肤合成维生素D的功能减弱；肾功能减退致1，25-（OH）2D3合成减少。
③钙摄入不足。老年人钙摄入减少，小肠吸收钙减少，肾脏重吸收钙障碍，尿钙排泄增多。
④甲状旁腺激素分泌增多。老年人缺钙时易导致甲状旁腺激素继发性分泌增多，加强破骨细胞活性。
⑤衰老。衰老使成骨细胞减少，活性降低，骨形成障碍。
⑥活动量减少。使成骨细胞的活性和骨重建降低，骨组织的质量变差。
⑦性激素缺乏。可引起骨形成不足，导致进行性骨量丢失。
⑧维生素K2减少。血清羧化骨钙素水平降低，抑制骨矿化，不能有效诱导破骨细胞凋亡，加速骨基质溶解和骨钙流失。
⑨骨重建功能衰退。老年人破骨细胞骨吸收活性仍相对较高，但成骨细胞骨形成活性却明显降低，因而骨重建功能显著衰退，骨代谢处于较低状态。
⑩骨源性干细胞减少和成骨分化障碍。增龄过程中骨髓间充质干细胞（BMSC）逐渐减少，导致骨髓中成骨细胞前体来源不足。

临床表现

早期起病缓慢隐匿，无明显不适感，当骨量丢失达到相当程度时才出现症状。主要临床表现和体征为：
①腰背疼痛或全身骨痛，夜间或清晨明显，白天减轻。
②严重者可出现身长缩短、驼背，常见于椎体压缩性骨折。
③脆性骨折。老年骨质疏松症患者的骨骼脆弱、骨强度降低，骨折阈值明显下降，因此，受轻微的外力作用就容易发生骨折。好发部位为胸腰椎体、股骨近端、桡骨远端等。
④呼吸障碍。老年严重骨质疏松症可致胸、腰椎压缩性骨折，常导致脊柱后凸、胸廓畸形，胸腔容量明显下降，造成呼吸障碍。

诊断

根据骨密度测定结果确定骨质疏松是否成立。常利用双能X线吸收法（DEXA）测定骨密度。诊断标准见表。

世界卫生组织制定的OP诊断标准
分类	定义
正常	BMD低于成年峰值骨量在1个标准差之内（T值≥－1）
低骨量	BMD低于成年峰值骨量大于1个标准差，但小于2.5个标准差（－2.5＜T值＜－1）
骨质疏松症	BMD低于成年峰值骨量大于或等于2.5个标准差（T值≤－2.5）
严重骨质疏松症	BMD低于成年峰值骨量大于或等于2.5个标准差（T值≤－2.5），同时伴有至少一处脆性骨折
*BMD：骨矿物质密度

排除继发性骨质疏松症：常见的继发性原因有内分泌代谢性疾病、肿瘤、药物、营养缺乏、胃肠道疾患、风湿性疾病、长期制动、肾性骨营养不良等。

老年性骨质疏松症是低转换型，表现为：
①骨形成指标，血清骨特异性碱性磷酸酶（BALP）及骨钙素（BGP）正常，I型前胶原羧基端前肽(PICP)降低或正常。
②骨吸收指标，血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）降低或正常，尿胶原吡啶啉（Py r）/肌酐、羟脯氨酸（HOP）/肌酐及钙（Ca）/肌酐正常。

防治

预防措施一般包括：
①运动。
②补充适量钙剂。
③给予足够维生素D。
④多从事户外活动。
⑤戒烟酒，少饮咖啡。
⑥尽量避免使用对骨质疏松防治不利的药物等。

药物治疗包括：
①抑制骨吸收药物，如二磷酸盐类、选择性雌激素受体调节剂、雌激素、降钙素等。
②促进骨形成药物，如甲状旁腺激素。
③锶盐、维生素K兼有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用。