人体从食物摄入硒，经体内消化、吸收和代谢以满足其生理功能和健康需要的过程。
1817年，瑞典化学家J.J.伯杰利斯发现并命名了硒。1934年美国农业部门发现，导致动物碱毒症和蹒跚盲的原因是动物吃了含硒量高的植物，从此，硒被认为是一种对生物有害的毒物。直到1957年K.施瓦茨和C.M.福尔茨发现硒是阻止大鼠食饵性肝坏死的第3因子的主要组分才确认硒具有的动物营养作用。1973年美国学者J.T.罗特拉克等发现硒是谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase; GPX）的必要组分。1979年中国发表了克山病防治研究成果，中国克山病防治研究组发现克山病地区人群均处于低硒状态，补硒能有效地预防克山病急性发作，揭示了硒缺乏是克山病的基本因素，首次证明了硒是人体的必需微量元素。
理化性质及来源
硒化学符号Se，原子序数是34，在周期表中硒与硫同族，二者理化性质相似。硒的外层电子构型为3d104s24p4，使其具有-2、0、+4、+6多种化学价态，其中+4和+6常见。可构成各种特性的无机和有机硒化物，后者如硒半胱氨酸（selenocysteine; Sec）和硒蛋氨酸（selenomethionine; SeMet）。食物中的硒基本为有机硒，动物性食物以硒半胱氨酸和硒蛋氨酸形式为主，植物性食物以硒蛋氨酸形式为主。植物性食物中的硒含量与环境土壤中的硒含量有关。例如，低硒地区大米硒含量可低于2纳克/克，而高硒地区大米硒含量可高达20微克/克 。动物性食物的硒含量受其饲料产地的影响，且动物自身有调节作用，即在硒缺乏时趋于储留硒，过多时又趋于排出硒。膳食补充剂中硒多为无机硒。
吸收、代谢和排泄
硒在体内的吸收、转运、排出、贮存和分布会受许多外界因素影响，主要是膳食中硒的化学形式和量。
◎吸收
动物实验表明，硒主要在小肠中被吸收。不同形式硒的吸收方式不同。硒蛋氨酸以一种蛋氨酸类似的途径主动吸收，吸收率达90%以上。硒半胱氨酸的吸收机制尚不清楚。硒酸盐（SeO42-）和亚硒酸盐（SeO32-）是常用的补硒形式，极易为人体吸收，吸收率可达80%以上。SeO42-在小肠是主动吸收，SeO32-是被动吸收。膳食中的硒吸收率都较高，吸收率高低相对次序为SeMet＞SeO42-＞SeO32-，吸收率似乎不受机体硒营养状态影响。
◎体内分布与代谢
几乎所有组织器官和体液中都含有硒，以肝和肾中浓度最高，但以肌肉总量最多，约占人体总硒量的一半。肾脏和红细胞是硒的组织贮存库。
硒在体内大致可分为两个代谢库，一个是以SeMet形式存在的SeMet代谢库（存在于蛋氨酸代谢库中），不被机体硒状态所调节，可被看作是一个非调节的贮存库。因SeMet不能在体内合成，全部来自膳食，它常代替蛋氨酸（Met）参入到蛋白质中。当膳食硒供应不足时，SeMet代谢库中的SeMet可通过转硫途径降解为硒半胱氨酸，供机体合成硒蛋白用。另一个是硒调节代谢库，由机体硒状态严格调节。它包括膳食中除SeMet以外的各种形式硒，以及动用SeMet代谢库时的SeMet降解产物。1986年发现UGA（通常为蛋白质合成时的终端密码子）是Sec的密码子，Sec为第21个有正常编码的氨基酸。机体通过特殊的代谢途径将各种形式硒（包括直接从膳食中摄入的Sec）均转化为负二价硒化物（Se2-），这样的硒可置换Ser-tRNAser的丝氨酸上的氧而转换为硒半胱氨酸的转运核糖核酸［Sec-tRNA(ser)sec］。Sec-tRNA(ser)sec能识别信使核糖核酸（Messenger Ribonucleic Acid; mRNA）阅读框架中的三联密码子UGA，而将Sec编码插入形成硒蛋白。Se-2就会通过另一途径形成二甲基或三甲基硒由呼出气或尿中排出。因此，负二价硒化物（Se2-）是体内硒进入合成途径或排出途径的分叉中间化合物。
◎排泄
经尿排出的硒占总硒排出量的50%～60%，在摄入高膳食硒时，尿硒排出量会增加，反之减少，肾脏起了调节作用。呼出气和汗液中排出的硒极少，只有在摄入高剂量硒时才形成具有浓烈大蒜味的二甲基硒呼出气。
生理功能
进入体内的硒绝大部分与蛋白质结合，称之为“含硒蛋白”（selenium-containing protein）。只有由mRNA上的三联密码子UGA编码Sec参入的蛋白质另称为“硒蛋白”（selenoprotein）。目前认为只有硒蛋白是有生物功能的，且为机体硒营养状态所调节。
◎抗氧化作用
硒是若干抗氧化酶（如5种谷胱甘肽过氧化物酶和3种硫氧还蛋白还原酶等）的组成成分，这些抗氧化酶通过消除脂质氢过氧化物，阻断活性氧和自由基对机体氧化损伤，而发挥抗氧化作用。
◎调节甲状腺激素
硒是碘甲腺原氨酸脱碘酶（iodothyronine deiodinase; ID）的构成成分，分Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。ID-Ⅰ和ID-Ⅱ催化T4脱碘成为有生理活性的甲状腺激素分子T3，ID-Ⅲ主要催化T3和T4脱碘形成无活性的T2和rT3，所以3种脱碘酶通过调节甲状腺激素动态平衡影响机体全身代谢。
◎免疫作用
几乎所有免疫细胞中都存在硒。
◎排毒与解毒
硒与金属的结合力很强。硒与体内的汞、铅、镉等许多重金属结合，形成金属硒蛋白复合物而解毒、排毒。
缺乏与过量的危害
◎缺乏
目前尚未见人“单纯硒缺乏”疾病报道，有许多与硒缺乏相关的克山病和大骨节病的报告。在硒水平适宜地区，从未见克山病和大骨节病病例发生，这些疾病只在中国从东北到西南的一条很宽的低硒地带内出现。克山病是一种以多发性灶状心肌坏死为主要病变的地方性心肌病。中国克山病防治研究组在补硒预防克山病试验的研究中，测定比较了克山病区与非病区各类样品的硒含量，结果发现：克山病区人体内（血、发、尿）外（水、土、粮）环境均处于低硒状态。全血硒、发硒和主粮硒分别低于20、120和10纳克/克的样品均来自克山病区，而20～50、120～200和10～20纳克/克的样品来自克山病区和非病区交叉地区。因此，可将这些数值作为评判人体硒缺乏危险性的参考值。
大骨节病是一种地方性、多发性、变形性骨关节病。它主要发生于青少年，严重地影响骨发育和日后劳动生活能力。补硒可以缓解一些症状，对病人干骺端改变有促进修复、防止恶化的较好效果，但不能有效控制大骨节病发病率。因此，目前认为低硒是大骨节病发生的因素之一。
◎过量
中国湖北恩施地区和陕西紫阳县是高硒地区。20世纪60年代，发现过人吃高硒玉米而急性中毒病例。中国医学科学院的科研人员发现，有的当地居民的硒摄入量可能高达38毫克/日，3～4天内头发全部脱落。慢性中毒者平均摄入硒4.99毫克/日，中毒体征主要是头发脱落和指甲变形。
营养状况评价
自生物材料中硒的测定方法建立以来，全血、血浆、红细胞、头发、尿、指（趾）甲等组织硒含量均作为评价硒营养状况的指标。自发现GPX等硒蛋白后，用血中GPX活力和血浆硒蛋白P（selenoprotein P, SEPP1）浓度来直接反映硒营养状况也得到广泛的应用。
杨光圻等根据中国不同硒水平地区膳食硒摄入量和全血（或血浆）或发硒测定值，得到适用于中国以谷物为主膳食结构的对数回归方程式：
Log膳食硒摄入量（微克/日）=1.304 Log全血硒（毫克/升）+2.931
Log膳食硒摄入量（微克/日）=1.624 Log血浆硒（毫克/升）+3.389
Log膳食硒摄入量（微克/日）=1.141Log发硒（毫克/千克）+1.968
根据上述回归方程式即可用全血或血浆或发硒测定值来推算膳食硒摄入量。由于不同地区土壤中硒含量不同，使不同地区同品种食物中硒含量也不同，因此，膳食硒摄入量不宜使用食物成分表中的数值来计算，只能用当地各种食物或膳食调查份饭硒含量实际测定值来计算。
膳食硒参考摄入量
中国营养学会发布的《中国居民膳食营养素参考摄入量（2013版）》中，推荐了中国不同人群硒的平均需要量（EAR）、推荐摄入量（RNI）和可耐受最高摄入量（UL）如下表（微克/日）。
| 人群 | EAR | RNI | UL |
| 0岁～ | 15（AI） | 55 | |
| 0.5岁～ | 20（AI） | 80 | |
| 1岁～ | 20 | 25 | 100 |
| 4岁～ | 25 | 30 | 150 |
| 7岁～ | 35 | 40 | 200 |
| 11岁～ | 45 | 55 | 300 |
| 14岁～ | 50 | 60 | 350 |
| 18岁～ | 50 | 60 | 400 |
| 孕妇 | 4 | 5 | 400 |
| 乳母 | 15 | 18 | 400 |