黄斑部视网膜内界膜至感光细胞层发生的组织缺损。
患者的主要症状为中心视力下降和视物变形。患病率约占人群的3.3‰。病因包括高度近视、眼外伤等继发于各种病因的眼底病变以及不明原因的特发性黄斑裂孔，其中以特发性黄斑裂孔最为多见（约83%），常发生于50岁以上的健康女性（平均65岁，女∶男=2∶1）。双眼患病者占6%～28%。
1988年，J.D.M盖斯提出黄斑区表面的玻璃体对视网膜切线方向牵拉是特发性黄斑裂孔形成的主要原因，为临床上开展玻璃体手术治疗黄斑裂孔提供了重要的理论依据。盖斯根据黄斑裂孔形成过程中不同阶段的眼底表现，将其分为4期。
①Ⅰ期：黄斑中心小凹或中心凹脱离，此时并未出现“真正的”全层黄斑孔，视力轻度下降至0.3～0.8。
②Ⅱ期：玻璃体切线方向进一步牵拉，在中央小凹边缘形成小圆形全层裂孔，视力下降至0.1～0.6。
③Ⅲ期：黄斑裂孔扩大至400～500微米，视力下降至0.02～0.5。
④Ⅳ期：玻璃体与黄斑、视神经乳头完全分离。
光学相干断层成像（OCT）在眼科的临床应用，为盖斯的特发黄斑裂孔发病机制的理论及分期提供了进一步的补充与解读。在二维OCT图像上，Ⅰ期黄斑裂孔表现为黄斑中心凹区视网膜内层囊样病变（Ⅰa期），或假性囊肿向后扩展，累及视网膜外层（Ⅰb期）；Ⅱ期黄斑裂孔表现为玻璃体后皮质由后极脱起，但附着于黄斑孔区的神经视网膜组织和盖膜上，此时可见到最初形成的黄斑孔；Ⅲ期黄斑孔表现为玻璃体后皮质由后极部脱起；Ⅳ期黄斑孔则表现为玻璃体后皮质完全由后极和视盘脱起，此时OCT上常见不到玻璃体后皮质的反光带。请注意以上OCT分期与盖斯分期的区别。
| Ⅰ期 | Ⅱ期 | Ⅲ期 | Ⅳ期 | ||
| Ⅰa | Ⅰb | ||||
| 盖斯分期 | 中心凹黄色小点，中心小凹脱离 | 中心凹黄色环，中心凹脱离 | 黄斑孔形成早期，全层小孔，黄斑孔前假性盖膜 | 黄斑裂孔扩大至400～500μm，无玻璃体后脱离，黄斑孔前假性盖膜 | 视盘部位发生玻璃体后脱离，视盘前可见到Weiss环 |
| OCT分期 | 黄斑中心凹区视网膜内层囊样病变 | 黄斑中心凹区视网膜囊样病变扩展至外层 | 玻璃体后皮质与黄斑孔缘的粘连与牵拉 | 黄斑孔区玻璃体后脱离，但仍附着于视盘上 | 视盘部位玻璃体后脱离，OCT上见不到玻璃体后皮质的反光带 |
2012年由美国和欧洲10名专家组成的国际分类小组设计了玻璃体黄斑交界面疾病新的国际分类系统。以对玻璃体黄斑黏附（VMA）的认识为基础，解读由VMA衍生出的5种疾病，包括玻璃体黄斑牵引（VMT）、全层黄斑裂孔、板层黄斑裂孔、黄斑前膜以及高度近视黄斑劈裂，旨在建立一个简便、易用的指导玻璃体黄斑牵引以及黄斑孔治疗或手术的新的分类方法。
该分类对VMA作出如下定义：在OCT B扫描图像中，可见玻璃体后皮质与黄斑区有附着，但没有黄斑区视网膜解剖结构的改变，此时患者没有症状，也没有眼底异常表现。VMA的转归包括玻璃体自发脱离、持续黏附和发展为VMT。所谓VMT即OCT图像上显示黄斑结构受玻璃体牵拉引起结构改变，严重时出现视力下降或视物变形。VMT的转归包括玻璃体自发脱离或病情进展甚至出现板层或全层黄斑裂孔。
将黄斑裂孔的盖斯分期与国际分类进行对应比较，可见国际分类更注重VMA和VMT在黄斑裂孔发生中的作用，其目的是指导临床采用药物治疗玻璃体黄斑牵引和黄斑裂孔，对手术治疗黄斑裂孔也有参考价值。
| 盖斯分期 | 国际分类 |
| 0期黄斑裂孔 | 一只眼出现黄斑裂孔的对侧眼发生VMA |
| 1期黄斑裂孔 | VMT |
| 2期黄斑裂孔 | 全层黄斑裂孔，小或中孔 |
| 3期黄斑裂孔 | 全层黄斑裂孔，中或大孔 |
| 4期黄斑裂孔 | 全层黄斑裂孔，VMA解除，小、中或大孔 |
对黄斑裂孔的治疗，采用玻璃体切除、黄斑区内界膜剥除联合眼内气体填充手术，取得了较好的疗效，手术成功率可达90%以上。此外，采用短链纤溶酶Ocriplasmin进行酶法玻璃体溶解治疗早期黄斑裂孔也取得一定疗效，成功率可达30%～40%。