慢性萎缩性胃炎

萎缩性胃炎可分为多灶性和自身免疫性，后一型胃炎在中国人群中很少见，故一般所称的慢性萎缩性胃炎即为多灶性萎缩性胃炎。

慢性萎缩性胃炎由慢性非萎缩性胃炎发展而来，过程相对漫长，一般为10～15年或更长。但并非所有的慢性非萎缩性胃炎均会发展成慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎的患病率占慢性胃炎15％～50%（存在显著的地区差异）。由于幽门螺杆菌感染率和慢性胃炎的患病率随年龄增加而升高，故慢性萎缩性胃炎的患病率在老年人中较高。

病因和发病机制

见慢性胃炎。

临床表现

症状
多数患者无任何症状。有症状者主要表现为非特异性消化不良，如上腹不适、疼痛、烧灼感、饱胀、早饱等，这些症状一般无明显节律性，进食可加重或减轻。此外，也可有食欲不振、嗳气、恶心等症状。这些症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织病理学分级无明显相关性。意即，无症状者也可存在显著的慢性萎缩性胃炎，而有消化不良症状者也可能是其他疾病所致。胃黏膜有显著糜烂者可有上消化道少量出血。

体征
多不明显，有时可有上腹部轻压痛，少许患者考虑有贫血。

实验室和辅助检查
内镜下有单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生两种类型。单纯萎缩性胃炎主要表现为黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，血管显露；萎缩性胃炎伴增生主要表现为黏膜呈颗粒或结节状。

组织病理学检查是确诊慢性萎缩性胃炎的主要依据，特征性改变是胃黏膜存在萎缩和/或肠化生，分成轻度、中度和重度3级。萎缩在病理学上指胃固有腺体数量减少，组织学上有非化生性萎缩和化生性萎缩两种类型。肠化生指肠腺样腺体替代了胃固有腺体。异型增生或上皮内瘤变是同义词，前者分为轻度和重度，后者分为低级别和高级别。异型增生是细胞在再生过程中过度增生和丧失分化，在结构和功能上偏离正常轨道，形态学上出现细胞异型性和腺体结构紊乱。异型增生不是诊断慢性萎缩性胃炎的指标，中-重度萎缩性胃炎伴有异型增生概率增加，是胃癌的癌前病变。

血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定有助于预测胃黏膜萎缩，主要用于胃癌高发区筛查胃黏膜萎缩者。胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原Ⅰ和/或胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值下降；胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降，胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常；全胃萎缩者则两者均低。

诊断

鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状也缺乏特异性，且缺乏特异体征，因此根据症状和体征难以诊断慢性萎缩性胃炎，其诊断及与其他胃、食管疾病（如消化性溃疡、反流性食管炎、胃癌等）和慢性非萎缩性胃炎的鉴别主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。

治疗

治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学，治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。

消除或削弱攻击因子方面，包括：
①根除幽门螺杆菌。适用于阳性者，治疗方案见幽门螺杆菌感染。
②抑酸或抗酸治疗。适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。根据病情或症状严重程度，可短期选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。需注意的是慢性萎缩性胃炎患者的胃酸分泌属正常或降低，不宜长期应用强效抑酸药物。
③针对胆汁反流。服用非甾体抗炎药等做相应治疗和处理。动力促进剂多潘立酮、莫沙必利、伊托必利等可消除或减少胆汁反流，米索前列醇、质子泵抑制剂可减轻非甾体抗炎药对胃黏膜的损害。

增强胃黏膜防御适用于有胃黏膜糜烂或症状明显者。药物包括胶体铋、铝碳酸镁制剂、硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯、依卡倍特等。

动力促进剂适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。

中药可与西药联合应用，辨证施治。

其他药物方面：
①抗抑郁药、镇静药适用于睡眠差、有明显精神因素者。
②维生素 B12适用于自身免疫性胃炎有恶性贫血者。
③维生素C、维生素E、b-胡萝卜素和微量元素硒等抗氧化剂可清除幽门螺杆菌感染炎症所产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成，对预防胃癌有一定作用。

预后

少数慢性萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌，中度-重度萎缩性胃炎发生胃癌的危险性为每年0.2%～0.5%。因此慢性萎缩性胃炎要定期随访复查胃镜，如无异型增生，复查的间隔时间一般为1～2年。根除幽门螺杆菌、补充抗氧化剂等综合治疗可在一定程度上预防胃黏膜萎缩、肠化的发展，但是否能够逆转这些病变尚有争议。

预防

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎根除幽门螺杆菌后可预防胃黏膜萎缩、肠化生的发生，并在一定程度上预防其发展，是预防萎缩性胃炎的主要措施。