衰老学说

进化学说

衰老是一个循序渐进的过程，随着年龄的增加，机体功能逐渐下降，疾病的发病风险和死亡率增加。具有代表性的进化学说包括以下几个：
①程序性死亡学说。衰老过程具有程序化特征，程序性衰老提出把衰老过程中表现出来的这种程序化现象作为衰老的一种原因。
②突变积累学说。生物体在进化过程中，组织细胞会逐渐突变，这些危害突变效应可以积累，从而引起衰老。
③可支配体细胞学说。在自然环境中，体内稳态在一定程度上可以保持身体良好的状态和功能，同时自然选择倾向于促进物种的繁殖能力。当生物将有限的资源投入到生殖中时，体细胞被忽略，导致衰老。
④拮抗基因多效性学说。基因调控人体的发育、成熟和衰老活动。随着年龄增长，自然选择的力量逐渐下降，多效基因可能引起不良效应导致衰老。

生理学说

根据不同的研究层次，衰老的生理学说可分为遗传学说、分子学说、细胞学说和器官学说。主要内容见表。

遗传学说
基因时钟学说	一些基因可以跟踪人体衰老的进程，如长寿父母的孩子往往也长寿
端粒学说	缺乏端粒酶时，DNA复制会引起末端序列的丢失，从而导致端粒长度减少，当缩短至一定程度时即引起细胞衰老
体细胞突变学说	体细胞的突变累积最终会导致细胞功能障碍而发生死亡
DNA修复错误学说	当细胞的修复机制失灵时，就会导致DNA损伤逐渐累积，最终导致衰老
线粒体DNA学说	线粒体DNA损伤可导致能量供应减少、自由基产生增加及有害成分因子累积，从而导致衰老
分子学说
错误成灾学说	受损的分子可使细胞和身体发生越来越多的错误，最终导致衰老
自由基学说	体内氧自由基过多会破坏细胞膜及其他重要成分，使蛋白质和酶变性，从而加速衰老
钙学说	钙水平及其转运异常可造成细胞内自由基对细胞膜及其他结构损伤，导致细胞功能障碍和适应机制调控不当而导致衰老
交联学说	随着年龄增长，组织胶原蛋白的共价交联引起不溶性胶原蛋白在组织中积累过多,导致细胞和组织功能下降，表现为组织失水、皮肤发皱、骨骼变脆等衰老改变
糖基化学说	晚期糖基化终末产物（AGE）在细胞和组织中逐渐累积可造成机体损伤，同时糖基化过程可产生自由基，加速衰老
细胞学说
线粒体学说	线粒体失活和线粒体损伤可导致衰老
细胞衰老学说	衰老就是细胞分裂和更新能力的下降以及衰老细胞在体内不断积累造成的
蛋白质变性学说	细胞蛋白质变性导致胶状凝固、酶活性下降和亲水性下降，从而引起衰老
器官学说
免疫系统学说	胸腺的退化引起胸腺素分泌减少，免疫机能下降；同时，老年自身免疫增加，产生的抗体不分敌我，破坏自身的细胞，导致衰老
神经内分泌学说	神经、代谢内分泌系统功能降低与机体衰老有密切关系