老年肺气肿

原义为一种与年龄相关的肺脏退行性改变，是老年肺脏的生理性改变之一；典型的特征是由于支撑组织缺失导致的肺泡腔扩张，不伴有炎症或肺泡壁结构的破坏；用以描述无慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺，COPD）的老年人的肺结构改变。其原因可能是衰老本身，后者被认为是一种趋化炎症的状态，伴有免疫系统调节功能的失常。然而，衰老既可以引起生理性改变，亦可导致病理性改变，如慢阻肺；而仅出现肺气肿、无炎症无结构破坏的病因，并非只有老年肺气肿，遗传性1-抗胰蛋白酶缺乏（1-AT）等也可以同样表现。因此，原义老年肺气肿的概念相对模糊，其使用逐渐减少。呼吸学界提及的“肺气肿”“老年人肺气肿”，较为广泛一致地与老年人的慢阻肺相关联；其一是因为该类肺气肿是慢阻肺的两种主要类型之一，其二是慢阻肺在老年人群中的高发病率、高致残率、高住院率、高病死率，对健康及生命构成极大的威胁。

病理及分类

肉眼可见肺体积显著膨大，边缘钝圆，表面可见多个大小不等的大疱，肺脏弹性回缩较差。镜下可见终末细支气管以远肺组织扩张，肺泡壁变薄，肺泡间隔变窄或断裂，肺泡相互融合形成较大的囊腔，肺毛细血管明显减少。细小支气管壁病变与慢支相同。按其累及二级肺小叶的部位可分为3类：
①小叶中央型，特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级肺小叶的中央区。
②全小叶型，特点是气肿囊腔较小，遍布于二级肺小叶内，均匀影响全部肺泡，在肺下部明显。
③混合型，有时小叶中央型与全小叶型肺气肿同时存在于一个肺叶，即称混合型肺气肿。

病因及发病机制

病因不清，一般认为是多种因素协同作用导致的。环境因素如吸烟、呼吸道感染、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入均可参与发病，其中吸烟是已知最重要的环境因素。多种机体内因也可参与发病。发病机制也尚未完全阐明。蛋白酶与抗蛋白酶失衡学说受到重视。环境因素和感染可通过蛋白酶与抗蛋白酶失衡促进肺气肿的发生。遗传因素如1-抗胰蛋白酶缺乏也可导致肺气肿的发生。

临床症状

早期可无明显症状，典型症状是劳力性气促，以及逐渐加重的呼吸困难。

诊断

根据存在环境因素或遗传因素，典型的劳力性气促，胸部电子计算机断层扫描（CT）可见小叶中央型、全小叶型或混合型肺气肿的改变。肺功能检查可见功能残气量、残气量和肺总量都增高，残气量与肺总量的比值增大（＞40%），弥散功能下降。

治疗

对于已经形成的肺气肿病变尚无治疗方法可以使其逆转，各种治疗的目的在于延缓肺气肿病变的发展。早期无明显症状的患者，治疗重点在于避免致病因素，适当锻炼，增强体质。肺减容手术可能缓解症状。对于有慢支症状或诊断慢阻肺者，按慢支或慢阻肺治疗。

预防

主要措施包括戒烟、避免长期接触环境有害气体因素，预防感染、加强锻炼、增强体质、提高抗病能力等。

转归预后

与病情的程度及合理治疗有关，个体间生存年限的差异较大。