由爱泼斯坦-巴尔二氏病毒（EBV）引起的传染性疾病。又称腺热。M.A.爱泼斯坦及Y.M.巴尔于1963年从伯基特淋巴瘤细胞培养中分离出该病毒，之后证实为IM的病原体，故得此名。本病主要表现发热、咽炎、淋巴结肿大、末梢血淋巴细胞增多，并出现异常淋巴细胞；血清嗜异性凝集试验阳性，血清中出现特异性EBV抗体。
流行病学
发病多呈散发性，有时亦可发生局部流行。年幼儿童感染EBV多为隐性感染，而发生在易感年长儿童和成人时则引起IM。预后良好，一般能自愈。在发达国家如英国、美国，IM的发病率较高，年发病率约为100/100000；而在发展中国家，IM的发病率较低，因为发展中国家的年幼儿童多已隐性感染。据统计发展中国家4～6岁儿童中，EBV抗体阳性率可达90%～100%；而发达国家中如英国和美国，同年龄儿童的EBV抗体阳性率仅20%～40%。此外，愈来愈多的研究证明，EBV感染与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌的发病密切相关。
传播方式
患者、隐性感染者和EBV携带者为本病传染源。患者和隐性感染者中，以隐性感染者较多。EBV携带者有恢复期携带者（患病恢复后仍携带和排出EBV者）和健康携带者（携带和排出EBV而无症状者）。健康人的咽喉部可携带EBV，间歇性从唾液排出病毒。传播途径主要是口对口密切接触如接吻等。含有EBV的唾液污染的食品、食具等也可引起间接传播，输血传播不常见，空气飞沫传播有可能发生，但尚不肯定。
病原体
EBV属疱疹病毒科，形态和结构与其他疱疹病毒相同，但抗原性不同。EBV为嗜淋巴细胞性病毒，多在B淋巴细胞中复制增殖，含有EBV的淋巴细胞可转化为淋巴母细胞，并持续分裂增殖。EBV迄今只能在EBV抗体阴性的人和猴的淋巴细胞中生长。
发病机理和临床表现
EBV侵入人体后，先在咽喉部淋巴组织、腮腺及其导管上皮细胞中生长复制，以后侵入血循环，感染B淋巴细胞，使其持续分化、增殖，产生大量各种抗体如特异性EBV抗体、嗜异性凝集抗体等，并产生一系列症状。症状包括：畏寒、发热，呈持续高热或不规则热；咽喉部发生炎症，表现咽痛、咽充血及扁桃体肿大，其上覆盖白色或灰白色渗出物；由于全身淋巴组织增生，出现全身淋巴结肿大，以颈淋巴结肿大较常见，肝脏及脾脏亦可肿大；约10%的患者可出现麻疹样或荨麻疹样皮疹。病程一般为2～3周，长的可达数月，一般可自愈。由于大量淋巴细胞分化增殖使全身许多组织器官有大量淋巴细胞浸润，发生炎症，所以并发症很多，常见有肝炎，表现为血清谷-丙转氨酶（SGPT）升高，少数可出现黄疸。其次可发生心肌炎、脑膜炎、脑炎、吉兰-巴雷氏综合征、面神经麻痹、视神经炎、脾破裂、溶血性贫血、肺炎、肾炎等。少数患者可发生脾破裂。末梢血常规白细胞增高约1万～2万/微升，由于T及B淋巴细胞大量分化增殖，淋巴细胞增高至50%以上，出现异常淋巴细胞在10%以上。IM患者血清中存在嗜异性凝集抗体，能使绵羊和马红细胞发生凝集反应，故称嗜异性凝集反应。血清中出现特异性EBV抗体。
本病的死因多为脾破裂、脑膜炎或脑炎引起的中枢性呼吸衰竭和吉兰-巴雷二氏综合征引起的呼吸肌麻痹。
诊断
根据典型临床表现、典型血常规及血清嗜异性凝集反应阳性即可诊断。由于正常人或其他疾病如血清病、结核病等的患者血清亦有嗜异性凝集抗体，但可被豚鼠肾吸收，而IM患者血清嗜异性凝集抗体，只能部分被吸收，故在做嗜异性凝集反应前，血清须经豚鼠肾吸收后，如仍为阳性，才有诊断价值。有条件可做抗EBV抗体测定。尤其是检测EBV特异性IGM抗体，可做早期和现症患者的诊断。但因其侵犯的组织器官较多，临床表现比较复杂，须和病毒性肝炎、巨细胞病毒感染、急性扁桃体炎、白喉、伤寒、淋巴瘤、淋巴细胞性白血病、血液病和其他病毒引起的中枢神经系统感染等鉴别，根据本病典型临床表现、特殊血常规变化、血清嗜异性凝集反应以及抗EBV抗体的检测，可以鉴别。
治疗
无特效疗法，以支持和对症治疗为主。对并发肝功能衰竭、溶血和上呼吸道梗阻等，可小剂量、短疗程应用肾上腺皮质激素治疗。对脾破裂患者，应早期诊断，及时手术治疗。
预防
尚无有效预防措施，对急性期患者应隔离治疗，鼻咽分泌物注意消毒。