具有耳毒性作用（见耳毒性聋）的药物进入机体，对耳蜗和听觉神经系统产生毒性作用而引起的不同程度的听力损失。绝大多数情况下是为了治疗某种疾病而使用的耳毒性药物的毒副作用所致。由于耳蜗毛细胞和神经元死亡后不能再生，耳毒性药物一旦造成耳蜗毛细胞和神经元死亡，其听力损失是不可逆转的；唯有及时有效的预防，才是避免发生药物中毒性聋最有效的办法。
病因
使用具有耳毒性作用的药物是发生药物中毒性聋的根本原因。发现有不同程度耳毒性的药物近百种。氨基糖苷类抗生素（如链霉素、卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素、紫苏霉素、妥布霉素、奈替米星、新霉素、巴龙霉素、核糖霉素、小诺霉素等）是最常见的耳毒性药物；其次有抗肿瘤药物（如长春新碱、氮芥、顺铂、卡铂、奥沙利铂等）、利尿剂（如呋塞米、依他尼酸等）、水杨酸类药物（如阿司匹林）、其他抗生素（如红霉素、氯霉素、四环素、万古霉素、多黏菌素等）和抗疟疾药（如氯喹、奎宁）。在使用耳毒性药物期间缺乏对听力变化和血药浓度的监测或未及时停药，或具有对药物耳毒性作用的遗传易感性的患者，更容易发生听力损害。
人们在20世纪50年代即发现某些药物（如阿司匹林、奎宁）在使用过程中或停药以后会引起病人的听力下降。随后，许多学者对药物中毒性聋的发病机理、病理生理、临床表现和诊治方法进行了大量深入、系统的研究。耳毒性药物导致耳聋的主要发病机理有：
①干扰细胞的基因复制和/或蛋白质合成，导致细胞死亡（见于大多数抗生素和抗肿瘤药物，部分抗疟疾药如奎宁）。
②损害细胞中负责供应能量的细胞器——线粒体，导致细胞死亡（见于多数抗生素和抗肿瘤药）。
③破坏耳蜗血管纹的血液供应系统，耳蜗因缺氧缺血而发生暂时性或持久性的听力损失（见于利尿剂、水杨酸类药物）。
④神经毒性（见于链霉素、顺铂、奎宁、二甲亚砜等）。另外，两种或两种以上耳毒性药物合用时，往往产生协同作用，可加重耳毒性损伤，如利尿剂与氨基糖苷类抗生素合用，利尿剂与抗肿瘤药物（如顺铂）合用等。因家族遗传或基因突变导致的对药物耳毒性的敏感性增加（遗传易感性），也是重要的致病因素之一。由于大多数耳毒性药物均经肾脏排泄，肾功能不全的病人或老年人，其发生耳毒性聋的机会大大增加。
病理生理
耳毒性药物引起的内耳病理变化和由此产生的生理功能障碍，主要包括三个方面：
①耳蜗和/或前庭毛细胞纤毛排列紊乱、倒伏、脱落、毛细胞死亡。
②耳蜗螺旋神经节神经元（听神经神经元）和/或前庭神经元损伤或死亡。
③起换能器作用的耳蜗柯蒂氏器（听觉）和前庭囊斑（平衡觉）毁损。由此产生感音神经性聋、耳鸣和平衡功能障碍。
临床表现及诊断
耳毒性聋患者的病史和临床表现有如下主要的特点，可作为判断是否为耳毒性聋的重要依据：
①多数病人有使用可疑耳毒性药物的病史，或有疑似耳毒性化学物质的接触史。由于耳毒性药物导致的耳聋既可发生于用药过程中，也可发生于停药后数日、数周甚至数月，故应了解患者半年内用药或接触耳毒性物质的情况。
②有耳聋、耳鸣、眩晕等相关症状，有些病人用药后可出现口唇发麻等末梢神经受损的症状（如使用链霉素后）。
③用音叉或纯音听力计（电测听）检测显示为感音神经性聋。
治疗及预防
对耳毒性聋的处置重在预防，主要防治原则是：
①尽量避免使用耳毒性药物，尤其要避免用耳毒性药物进行颅内或鞘内注射。必须使用时，尽量选用耳毒性作用较小的品种和剂型。
②对某些特殊人群（如肝肾功能下降者、对耳毒性损伤有遗传易感性者、孕妇和哺乳期妇女以及老年人等）应限制或禁止使用耳毒性药物。
③对使用耳毒性药物的病人尤其是肾功能下降者进行血药浓度监测和严格的临床观察，及时调整药物剂量或停药。
④早期发现，早期处理。力争在耳蜗毛细胞和神经元尚未发生不可逆死亡之前进行可能的治疗性干预，如以直接注射、经中耳鼓室给药等办法向内耳输入保护毛细胞和神经元的物质，如神经营养因子、皮质类固醇激素等。虽然对耳毒性聋的疗效尚不肯定，但仍有一些成功的报道。对已确诊为新发生的耳毒性聋，且没有上述治疗禁忌的患者，值得尝试。综上所述，虽然耳毒性聋后果严重，但其在很大程度上是可以避免或预防的。如果人们对其有足够的认识和警惕，事先采取适当的应对措施，在很大程度上可以避免发生耳毒性聋，或将其损害降到最低程度。