颅内血肿

硬膜外血肿

病因
硬膜外血肿的主要来源是脑膜中动脉。该动脉经颅中窝的棘孔入颅后，沿脑膜中动脉沟走形，在近翼点处分为前后两支，主干极分支均会因骨折而撕破，于硬膜外形成血肿。另外，颅内静脉窦（上矢状窦、横窦等）、脑膜中静脉、板障静脉或导血管损伤也可形成硬膜外血肿。少数患者无骨折，血肿可能与外力造成硬脑膜与颅骨分离，硬脑膜表面的小血管被撕裂有关。

临床表现
意识障碍进行性加重是为颅内血肿的主要症状，其变化过程与原发性脑损伤的轻重和血肿形成的速度密切相关。临床上常见三种情况：
①原发脑损伤轻微，伤后无昏迷，待血肿形成后出现意识障碍逐渐加重的情况（清醒到昏迷）。
②原发性脑损伤略重，伤后一度昏迷，随后完全清醒或好转，但不久又陷入昏迷（昏迷-中间清醒期或好转期-昏迷）。
③原发脑损伤较重，伤后昏迷进行性加重或持续昏迷。

颅内压增高。患者可有头痛，恶心呕吐表现，严重者可有血压升高，呼吸及脉搏减慢等生命体征的改变。

瞳孔改变。颅内血肿所致的颅内压增高达到一定程度，便可形成脑疝。幕上血肿大多先形成小脑幕切迹疝，除意识障碍外，出现瞳孔改变：早期因动眼神经受到刺激，患侧瞳孔缩小，但时间短暂，随即由于动眼神经受压，患侧瞳孔散大；若脑疝继续发展，脑干严重受压，中脑动眼神经核受损，则双侧瞳孔散大。与幕上血肿相比，幕下血肿较少出现瞳孔改变，而容易出现呼吸功能紊乱和心率失常，甚至骤停。

神经系统体征。伤后立即出现的局灶症状和体征，是原发脑损伤的表现。单纯硬脑膜外血肿，除非压迫脑功能区，较少出现体征，直到血肿增大，形成脑疝。

诊断
根据头部外伤病史、临床体检，结合影像学检查能够确定诊断。①X平片，显示骨折线经过脑膜中动脉或静脉窦沟。②计算机断层扫描（CT）是主要的影像学诊断方法，可以清楚地显示硬脑膜外血肿，表现为颅骨内板与硬脑膜之间的双凸镜形高密度影。CT可以显示血肿的占位效应，脑室受压情况，中线移位情况，以及可能存在的脑挫裂伤、脑水肿等。

治疗
包括：
①非手术治疗。伤后无明显意识障碍，病情稳定，未达到手术指征，可在密切观察病情的前提下，采用非手术治疗，保守治疗的硬膜外血肿急性期不建议使用甘露醇。
②手术治疗。手术适应证有明显的颅内压增高症状和体征；CT提示明显脑受压的幕上血肿大于30毫升、颞区血肿量大于20毫升、幕下血肿量大于10毫升。手术方式可根据CT扫描所见采用骨瓣或骨窗开颅。对于病情危急，来不及CT的患者可根据其临床表现及体征，直接手术钻孔探查。

预后
硬膜外血肿如果处理及时，疗效较好。

硬膜下血肿

发生率在外伤性颅内血肿的首位，多属于急性或亚急性血肿，慢性硬膜下血肿有其独有的特点，后续章节单独介绍。

病因
急性和亚急性硬脑膜下血肿的出血来源主要是脑皮质血管，大多是由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及其颅底面，可视为脑挫裂伤的一种并发症，称为复合型硬脑膜下血肿。另外一种较少见的血肿是由于大脑表面回流到静脉窦的桥静脉或静脉窦本身撕裂所致，范围较广，可不伴脑挫裂伤，称为单纯硬脑膜下血肿。

临床表现
包括：
①意识障碍。伴有脑挫裂伤的急性复合型硬膜下血肿的患者多表现较重的意识障碍，有些患者持续昏迷，进行性加重。
②颅内压增高。血肿本身及脑挫裂伤继发的脑水肿会造成颅内压增高，患者有头痛、恶心呕吐及严重时引起生命体征的改变。
③瞳孔改变。复合型血肿病情进展迅速，容易引起脑疝而出现瞳孔改变，单纯型或亚急性硬膜下血肿瞳孔变化出现较晚。
④神经系统体征。伤后立即出现的偏瘫等征象，常是因脑挫裂伤所致。伤后过一段时间逐渐出现的体征，则是血肿压迫脑功能区或形成脑疝的表现。

诊断
根据病史、体格检查及影像学检查可以做出诊断。急性或亚急性硬膜下血肿CT影像学表现为脑表面新月形高密度影、混杂密度或等密度影，多伴有脑挫裂伤和脑组织受压移位等表现。

治疗
急性和亚急性硬膜下血肿的治疗原则与硬脑膜外血肿相仿。需要强调的是，硬脑膜外血肿多见于着力部位，而硬脑膜下血肿既可见于着力部位，也可见于对冲部位。如果因病情危重或条件所限，术前来不及做CT定位确定血肿部位时，探查钻孔部位应该包括着力部位和对冲部位。

预后
急性和亚急性硬膜下血肿患者常伴有较严重的脑损伤，预后要明显差于硬膜外血肿，且后期可能会出现癫痫、脑积水等并发症。

慢性硬膜下血肿

病因
慢性硬膜下血肿的出血和发病机制与急性/亚急性硬膜下血肿不同。有些患者可有轻微外伤史，有些患者没有外伤史。慢性硬膜下血肿好发于老年人，可能与营养不良、维生素C缺乏、硬脑膜本身的血管性疾病相关。此类血肿常有厚薄不一的包膜。

临床表现
慢性硬膜下血肿进展缓慢，病程较长，可为数月甚至数年。临床表现差异很大，大致可归纳为三种类型：
①以颅内压增高症状为主的表现，缺乏明确的定位体征。
②以局灶表现为主，如偏瘫、失语、局限性癫痫等。
③以智力和精神症状为主，表现为头昏、耳鸣、记忆力减退、精神迟钝或异常等。

诊断
慢性硬膜下血肿患者的病史和体格检查均无特异性，诊断主要靠影像学CT和/或磁共振成像（MRI）检查。

治疗
凡有明显症状者，均应手术治疗。多选用钻孔置管引流术。最新的研究显示阿托伐他汀在治疗慢性硬膜下血肿方面有一定效果。

预后
预后较好。

脑内血肿

指外伤导致的脑实质内的血肿。

病因
外伤性脑内血肿绝大多数属急性，少数为亚急性。脑内血肿有两种类型，浅部血肿多由于挫裂的脑皮质血管出血所致，特别是位于额、颞叶颅底浅层脑内血肿，往往与脑挫裂伤及硬脑膜下血肿相伴发，多是对冲伤所致。位于顶叶及枕叶的脑内血肿，多是直接打击的冲击伤或凹陷性骨折所致。深部血肿，位于脑白质内，是脑受力变形或剪应力作用致使脑深部血管撕裂出血所致，出血较少、血肿较小时，临床表现亦较缓。血肿较大时，位于基底节、丘脑或脑室壁附近的血肿，可向脑室溃破造成脑室内出血。

血肿形成的初期仅为一血凝块，浅部者周围常与挫碎的脑组织相混淆，深部者周围亦有坏死、水肿的脑组织环绕。4～5天之后血肿开始液化，变为棕褐色陈旧血液，周围有胶质细胞增生，此时，手术清除血肿，可见其边界清楚，几乎不出血。至2～3周时，血肿表面有包膜形成，内贮黄色液体，并逐渐成为囊性病变，相邻脑组织可见含铁血黄素沉着，局部脑回变平、加宽、变软、有波动感。

临床表现
包括：
①意识障碍。患者伤后意识障碍多较持久，且有进行性加重，多无中间意识好转期，病情转变较快，容易引起脑疝。
②神经功能体征。若血肿累及重要功能区，则会出现偏瘫、失语、偏盲、偏身感觉障碍以及局灶性癫痫等征象。
③颅内压增高。除表现局部脑功能损害症状外，常有头痛、呕吐等颅内压增高的征象。

诊断
根据患者的病史、体检及影像学检查可明确诊断。急性期CT检查在脑内表现为圆形或不规则形、比较均一的高密度影，周围可见低密度水肿带，伴有脑室、脑池形态改变和中线结构移位等占位效应，常可见脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血或其他的血肿等情况。2～4周时血肿变为等密度，易于漏诊，至4周以上时则呈低密度。少见的情况下可进行MRI扫描，主要用于鉴别诊断。

治疗
外伤性脑内出血与伴有的脑挫裂伤的复合性硬脑膜下血肿的症状很相似，且大多同时进行。血肿体积较大、占位效应明显、合并有脑挫裂伤的复合型血肿者。
①手术治疗。多采用骨窗或骨瓣开颅血肿清除术。术中可进行脑超声波探测，常会发现脑深部血肿。
②非手术治疗。有少部分脑内血肿虽属急性，但脑挫裂伤不重，年龄大，血肿较小，临床症状轻，神志清楚、病情稳定，亦可采用非手术治疗，密切观察病情变化。

预后
急性脑内血肿的病死率与急性硬脑膜下血肿基本相似，略微偏高。病情快速进展的急性者死亡率高达50%左右。

脑室内出血

外伤性脑室出血分为原发性和继发性脑室内出血，前者是因暴力作用在额或枕部，使脑组织沿前后方向猛烈运动时，脑室壁产生剪力变形，撕破室管膜下血管而致；后者是外伤性脑实质内血肿，破入脑室而引起。临床上除脑组织受压、颅内压增高及意识障碍显著之外，可合并中枢性高热，持续40℃以上，呼吸急促，去脑强直及瞳孔变化，易与脑干损伤及丘脑下部损伤相混淆。确切诊断有赖于CT检查，可见明显的高密度影充填部分脑室系统，多见于一侧或双侧，大量出血形成全脑室铸形者较少。脑室内出血量的多少、原发脑损伤的严重程度、患者年龄的长幼以及有无早期脑室系统扩大等因素均直接影响预后，幸存者常残留功能缺损及智力障碍，需高度警惕继发性脑积水的发生。

本病往往并发严重脑挫裂伤或其他部位的血肿，常需要一并处理。治疗上可进行脑室引流术，开颅清除颅内血肿及挫碎脑组织之后，切开脑室排出引起脑室阻塞的血凝块。若出血量少时，在控制颅内压的情况下，可采用腰椎穿刺引流血性脑脊液。