脑损伤

原发性脑损伤包括脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤、脑干损伤。原发性脑干损伤和原发性下丘脑损伤实际上是最严重的弥漫性轴索损伤。脑干和下丘脑具有独特的解剖部位和特殊的功能，损伤后常出现相应的临床表现。继发性脑损伤是指受伤一段时间后出现的脑损害，是致伤因素作用后发生于脑部或全身病变导致的脑部病理改变，包括脑水肿、脑肿胀和颅内血肿、脑疝等。继发性脑损伤需要给予及时适当的治疗。

按脑外伤与外界是否相通分为：开放性脑损伤和闭合性脑损伤。凡硬脑膜完整的脑损伤均属闭合性脑损伤；硬脑膜破裂，脑与外界相通则为开放性脑损伤。

按脑损伤的程度分类：
①轻型（主要包括脑震荡，可有或无颅骨骨折）。昏迷时间在半小时以内；有轻度头痛、头昏等自觉症状，神经系统检查和脑脊液检查无明显改变。
②中型（指轻度脑挫裂伤，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压征象）。昏迷时间不超过12小时，有轻度神经系统阳性体征，生命体征可以有轻度改变。
③重型（主要是指广泛的脑挫裂伤，广泛的颅骨骨折、脑干损伤或颅内血肿）。深昏迷或昏迷超过12小时以上，意识障碍逐渐加重或出现再次昏迷，有明显神经系统阳性体征和生命体征的变化。
④特重型。脑原发性损伤重，伤后即昏迷，去大脑强直或伴其他脏器损伤，病人处于休克状态等或已经是脑疝晚期，双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸停止。

脑损伤发生机制比较复杂。脑损伤可分为惯性力损伤和接触力损伤两类。接触力损伤是外力作用于头部，由于颅骨内陷并迅速弹回或骨折本身刺入脑组织所引起的脑损伤，这种损伤多发生在着力部位，称为冲击伤；惯性力损伤是脑与颅骨之间的相对运动引起的，这种损伤既可发生在着力部位，也可发生在着力部位的对侧，即对冲伤。惯性力损伤可分为加速性损伤、减速性损伤和旋转性损伤。加速性损伤是头部处于静止状态时，被一运动的物体打击，头部沿外力作用方向加速运动造成的损伤，损伤主要发生在受力部位。减速性损伤是头部在运动状态时撞于静止的物体突然停止所引起的损伤。旋转性损伤是外力偏离颅脑惯性中心时产生颅脑旋转运动所致的脑损伤，常见有颈部受力时所引起的挥鞭样损伤。实际上受伤方式可能比较复杂，如头部受到外力撞击发生加速性损伤，之后跌倒，头部撞击地面又发生减速性损伤。解剖学上枕骨内面和小脑幕表面比较平滑，颅前窝和颅中窝底凹凸不平，因此在颅脑外伤中，无论着力部位在枕部还是在额部，脑损伤却较多见于额、颞叶前部和底面。

脑震荡

脑震荡是最轻的原发性脑损伤，特点为伤后即刻发生的短暂意识障碍和近事遗忘，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。

病因
脑震荡的发生机制尚有争议。一般认为脑震荡引起的意识障碍主要是脑干网状结构受损的结果。正常时，脑干网状结构是非特异性上行激动系统的重要组成部分，脊髓传来的各种刺激信号通过此处到达丘脑、间脑，再向大脑皮层广泛投射，使大脑皮质处于清醒或兴奋状态。网状上行激动系统受损会导致病人发生意识障碍。传统的观念认为，脑震荡仅是中枢神经系统暂时的功能障碍，并无可见的器质性损害。研究发现，受力部位神经元线粒体、轴突发生肿胀，间质有水肿；脑脊液中乙酰胆碱和钾离子浓度升高，轴突传导或脑组织代谢酶系统紊乱。临床资料也证实，有半数脑震荡病人的脑干听觉诱发电位检查提示有器质性损害。也有学者认为脑震荡可能是一种程度最轻的弥漫性轴索损伤。

临床表现
伤后立即出现短暂的意识丧失、持续数分秒至十分钟不等，一般不超过半小时。有的仅表现为瞬间意识混乱或恍惚，并无昏迷。可伴有面色苍白、瞳孔改变、出冷汗、血压下降、脉弱、呼吸浅慢等自主神经和脑干功能紊乱的表现。意识恢复后，对受伤发生的时间、地点和伤前近期的情况不能回忆，但对伤前较久远的事情能记忆，即逆行性遗忘。多有头痛、头昏、疲乏无力、失眠、耳鸣、心悸、畏光、情绪不稳、记忆力减退、反应差等症状，一般持续数日、数周，少数持续时间长。

诊断
神经系统检查多无明显阳性体征。腰椎穿刺、颅内压力和脑脊液检查在正常范围，计算机断层扫描（CT）颅内无异常。

治疗
脑震荡不需要特殊治疗，一般卧床休息5～7天，酌情用镇静、镇痛药物对症处理，做好解释工作，消除病人的畏惧心理，多数病人在2周内恢复正常，预后良好。

脑挫裂伤

外力造成的原发性脑器质性损伤，可发生于着力部位，也可在对冲部位。脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的统称，两者可同时出现，临床上又不容易区别，常合称脑挫裂伤。

病因
脑挫伤指脑组织损伤轻微，仅见局部软膜下脑实质散在点状出血，软脑膜尚完整。脑裂伤指软脑膜、脑血管及脑组织同时碎裂，伴有蛛网膜下腔出血，损伤范围较广泛，深部白质亦常受累。严重者脑皮质及其深部的白质广泛挫碎、坏死，局部出血、水肿，甚至形成血肿。显微镜下可见伤灶中心为出血块，周边是碎裂或坏死的皮质组织以及星点状出血。皮层结构分层不清或消失，神经元胞质空泡形成，尼氏体消失，核固缩、碎裂、溶解，轴突肿胀、断裂，髓鞘崩解；胶质细胞变性肿胀，细胞外间隙水肿。

临床表现
脑挫裂伤病人的临床表现因损伤部位、范围、程度不同而相差悬殊。轻者仅有轻微症状，重者深昏迷，甚至迅速死亡。
①意识障碍是脑挫裂伤最突出的表现之一。伤后立即发生，持续时间长短不一，由数分钟至数小时、数日、数月乃至迁延性昏迷，与脑损伤轻重相关，少数范围局限的脑挫裂伤，也可无意识障碍。
②头痛、恶心、呕吐也是脑挫裂伤常见的表现。疼痛可局限于某一部分（多为着力部位），亦可为全头疼痛，间歇或持续，以后逐渐减轻，可能与蛛网膜下腔出血，颅内压增高或脑血管调节功能障碍有关。伤后早期的恶心、呕吐可因受伤时第四脑室底的呕吐中枢受到脑脊液冲击、蛛网膜下腔出血的刺激或前庭系统受刺激引起，晚期发生呕吐大多由于颅内压变化而造成。
③局灶症状和体征。伤后立即出现与脑挫裂伤部位相应的神经功能障碍，如运动区损伤出现对侧瘫痪，语言中枢损伤出现失语等。额叶和颞叶前端等“哑区”损伤后，可无明显局灶症状和体征。
④瞳孔的改变。严重的脑挫裂伤会继发严重的脑水肿和伴发颅内血肿，导致颅内压升高甚至出现小脑幕切迹疝导致动眼神经麻痹，表现为一侧或双侧瞳孔散大，对光反应消失，意识障碍加重。
⑤生命体征。轻度和中度脑挫伤病人的血压、脉搏、呼吸多无明显改变。脑挫裂伤严重时，由于出血和水肿引起颅内压增高，会出现皮质醇增多症（Cushing综合征）表现。

诊断
根据伤后立即出现意识障碍、局灶症状和体征及较明显的头痛、恶心、呕吐等表现，应考虑脑挫裂伤的诊断。由于此类病人往往因意识障碍而给神经系统检查带来困难，加之脑挫裂伤最容易发生在额极、颞极及额颞叶底面等“哑区”，病人可无明显局灶症状和体征，确诊常需要依靠必要的辅助检查。

X线平片可了解有无骨折，对着力部位、致伤机制、伤情判断有一定意义。计算机断层扫描（CT）能清晰显示脑挫裂伤的部位、范围和程度，是最常应用最有价值的检查手段。脑挫裂伤典型的CT表现为局部脑组织内有高低密度混杂影。CT还可了解脑室受压，中线结构移位等情况。磁共振成像（MRI）显影上优于CT，但因检查时间长，病人常因烦躁、头部运动导致检查困难，在急诊诊断处理时很少采用。腰椎穿刺检查脑脊液是否含血，可与脑震荡鉴别。同时可测定颅内压或引流血性脑脊液以减轻症状，但对颅内压明显增高的病人，腰穿应谨慎或禁忌。

治疗
严密观察病情，脑挫裂伤病人早期病情变化较大，应由专人护理，有条件者应送入重症监护病室，密切观察其意识、瞳孔、生命体征和肢体活动等变化，必要时应作颅内压监护，及时复查CT。

一般处理。
①体位。如病人意识清楚，可抬高床头15～30度，以利于静脉回流。昏迷病人，宜取侧卧位或侧俯卧位，防止发生误吸。
②保持呼吸道通畅。短期不能清醒的昏迷患者，应尽早进行气管切开。呼吸弱潮气量不足的病人需要呼吸机辅助呼吸，应用有效抗生素，防治呼吸道感染。
③早期可采用肠道外营养。经静脉输入葡萄糖、脂肪乳剂、复方氨基酸液、维生素等。一般经3～4日，肠蠕动恢复后，可经鼻胃管补充营养。少数病人由于呕吐、腹泻或消化道出血，长时间处于营养不良状态，可经大静脉输入高浓度高营养液体。
④躁动和癫痫的处理。对躁动不安者应查明原因，如疼痛、尿潴留、颅内压增高、体位不适、缺氧、休克等并作相应处理。应特别警惕躁动可能为脑疝发生前的表现。脑挫裂伤后癫痫发作会进一步加重脑缺氧，癫痫呈连续状态者如控制不力会危及生命，应视为紧急情况，可联合应用多种抗癫痫药物控制。
⑤高热的处理。高热可使代谢率增高，加重脑缺氧和脑水肿，必须及时处理。中枢性高热，可考虑亚低温冬眠治疗。其他原因（如感染）所致的高热，应按原因不同分别处理。
⑥脑保护、促苏醒和功能恢复治疗。巴比妥类药物（戊巴比妥或硫喷妥钠）有清除自由基、降低脑代谢率的作用。可改善脑缺血缺氧，有利于重型颅脑损伤的治疗。神经营养药物和高压氧治疗。对部分病人的苏醒和功能恢复可能有帮助。

脑水肿或脑肿胀等继发性脑损伤的防治。继发性脑水肿、脑肿胀是导致脑挫裂伤病人早期死亡的重要原因。控制脑水肿和脑肿胀是治疗脑挫裂伤的重要环节之一。

下列情况应考虑手术：
①继发性脑水肿严重，脱水治疗无效，病情日趋恶化，环池受压消失，中线移位超过1厘米。
②颅内血肿清除后，颅内压无明显缓解，脑挫裂伤区继续膨出，而复查CT除颅内其他部位都血肿。
③脑挫裂伤或血肿清除后，伤情一度好转，以后又恶化出现脑疝。

手术方法包括脑挫裂伤灶清除，额极或颞极切除术，颞肌下减压术或大骨瓣减压术等。

预后
脑挫裂伤病人的预后与下列因素相关：
①脑损伤部位、程度和范围。
②有无脑干或下丘脑损伤。
③是否合并其他脏器损伤。
④年龄。
⑤诊治是否及时恰当。
严重脑挫裂伤发生脑疝的患者，预后多不佳。

弥漫性轴索损伤

脑弥漫性轴索损伤是头部遭受旋转外力作用时，脑组织扭曲变形、脑内形成剪切和牵拉，造成脑白质广泛的轴索损伤，以脑内神经轴索肿胀断裂为主要特征的损伤。

病因
弥漫性轴索损伤好发于神经轴索聚集区，如胼胝体、脑干、灰白质交界处，小脑、内囊和基底核。肉眼可见损伤区血管撕裂性脑出血灶，一般不伴明显脑挫裂伤和颅内血肿。显微镜下发现轴缩球是确认弥漫性轴索损伤的主要依据。轴索球是轴索断裂后，近断端轴浆溢出膨大的结果，为椭圆形或卵圆形小体，直径5～20微米，一般在伤后12小时出现，2周内逐渐增多，持续约2个月。

根据病理所见，弥漫性轴索损伤可分为三级：Ⅰ级，显微镜下发现轴索球，分布于轴索聚集区，以胼胝体和矢状窦旁白质区为主；Ⅱ级，除具有Ⅰ级的特点外，肉眼可见胼胝体有撕裂出血灶；Ⅲ级，除具有Ⅱ级特点外，尚可见脑干上端背外侧组织撕裂出血灶。

临床表现
意识障碍。伤后即刻发生的、长时间的严重意识障碍是弥漫性轴索损伤的典型临床特点。损伤级别愈高，意识障碍愈重，特别严重者数小时内即死亡，即使幸存下来，也多呈植物生存状态。一般认为弥漫性轴索损伤病人无伤后清醒期。研究发现，轻伤者伤后可有清醒期，甚至能言语。

瞳孔和眼球运动改变。部分病人可有单侧或双侧瞳孔散大，广泛损伤者可有双眼向损伤对侧和向下凝视。但此种改变缺乏特异性。

诊断
虽然伤后即刻发生的意识障碍是弥漫性轴索损伤的典型表现，但仅据意识障碍难以确诊，还要依靠影像学检查。CT或MRI不能直接显示受损的轴索，只能显示弥漫性轴索损伤中的组织撕裂出血作为诊断的间接依据。组织撕裂出血在高分辨率CT上表现为胼胝体、脑干上端、内囊和基底节区、白质等部位的小灶状高密度影，一般不伴周围水肿或其他损害。无出血的组织撕裂CT不能显示，CT正常不能排除弥漫性轴索损伤。在弥漫性轴索损伤诊断方面MRI优于CT，胼胝体和脑深部白质内显示异常信号。较为公认的弥漫性轴索诊断标准为：
①伤后持续昏迷大于6小时。
②CT显示正常或脑组织撕裂出血。
③颅内压正常但临床状况差。
④无明确脑结构异常和伤后持续植物状态。
⑤创伤后期弥漫性脑萎缩。
⑥见特征性病理改变。

治疗
尽管弥漫性轴索损伤的基础研究取得了不少进展，但治疗方面仍无突破，还是采用传统的方法，包括呼吸道管理、过度换气和吸氧、低温、钙拮抗剂、激素、脱水、巴比妥类药物等。治疗过程中若病情恶化，应及时复查CT，有手术指征者尽快手术治疗。

转归预后
弥漫性轴索损伤的致死率和致残率很高。几乎所有植物生存的脑外伤病人及1/3的脑外伤死亡病例，都由弥漫性轴索损伤所引起。

脑干损伤

脑干损伤分为原发性（直接伤及脑干）和继发性（颅脑外伤后引起颅内血肿、脑水肿，脑受压移位而压迫脑干使其受损）两类。认为原发性脑干损伤是弥漫性轴索损伤严重的一种。伤后持续昏迷，瞳孔大小不等，时大时小或为针尖样瞳孔；眼球分离或同向凝视，去大脑强直；生命体征可有较大的改变。原发性脑干损伤长久昏迷者应进行气管切开，注意昏迷的护理。继发性脑干损伤的治疗关键在于去除引起脑干损伤的病因，如颅内血肿、脑水肿等。若不及时处理，脑干会出血、坏死、软化，造成不可逆的损害。单纯药物脱水很难奏效时可考虑手术清除坏死脑组织并进行去骨瓣减压术来缓解脑干受压，原发性脑干损伤死亡率很高。