外源物质对心脏和血管系统的损害作用。心脏包括工作细胞（心房肌和心室肌）和心脏起搏传导系统（窦房结、结间束、房室结、房室束、浦肯野纤维等）。血管壁的基本构造可分为内膜、中膜和外膜，其中内膜位于最内层，由内皮和内皮下层组成，内皮由单层内皮细胞构成。外源化学物在吸收进入血液后能直接或间接引起心血管系统损伤，血管内皮细胞是血管毒性化学物作用的主要靶细胞。相对于机体其他组织器官而言，心脏并不是外源化学物常见的靶器官。化学有害物可直接作用于心肌，也可通过神经系统或血管间接地作用于心肌。心肌对缺氧比较敏感，外源化学物可通过引起血管病变，导致心肌缺血，造成心肌损伤。心血管毒物较为广泛，有环境污染物、工业化学品、烟草有害物、空气细颗粒物、某些药物等。
心脏毒作用
外源化学物对心脏的毒性作用可引发一系列功能和器质性改变：
①心脏损害。心肌损伤、心源性休克、充血性心力衰竭，其中心肌损伤主要病理类型有中毒性心肌炎、过敏性心肌炎、原发性心肌病等。
②心律失常及房室传导阻滞。窦性心律失常、异位心律失常、传导阻滞（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞）。
③QT间期延长。
④猝死，其主要表现为反射性的呼吸、心搏骤停。急性或长期毒作用均可导致心脏损害而引起猝死。化学物很多是通过氧化应激、内质网病变、线粒体损伤、膜结构损伤等机制诱发心肌细胞损伤（凋亡、自噬、坏死、肿胀），产生心脏毒性。某些化学物是通过干扰离子稳态，造成钾、钠、钙离子通道阻滞，导致心律失常等临床表现。心脏毒性生物标志有：肌酸激酶MB和BB、肌红蛋白、心肌钙蛋白。
血管毒作用
外源化学物对血管毒作用的临床表现包括：高血压和低血压、动脉粥样硬化、出血、水肿、血管炎等。血管炎有两种：
①中毒性血管炎，常有血管坏死，形态改变相似于结节性动脉炎；
②过敏性血管炎，多累及小动脉和毛细血管，偶尔也累及小静脉。外源化学物通过诱发氧化应激、炎症、异常免疫反应等机制，损伤血管内皮细胞，是血管毒性的主要细胞病理学基础。血管毒性通常在血管内膜、中膜和外膜三层结构均可有以淋巴细胞和嗜酸性粒细胞为主的炎细胞浸润，严重者可伴纤维素样坏死。
血管毒性生物标志包括内皮损伤标志物：血管性血友病因子（vWF）、vWF前肽、内皮素、NO；平滑肌损伤标志物：小窝蛋白Cav-1、平滑肌α肌动蛋白（SMA）。