异常暴露于某种金属及其化合物，产生的机体损害。自然界和人体中均有金属物质的分布。根据在体内含量的多少，金属又可分为常量金属和微量金属两类。一般把人体内正常含量小于人体体重0.01%的金属称为微量金属。虽然“有毒金属”一词由来已久，但实际上所有金属根据其暴露的剂量和暴露时间不同，均可能产生毒性效应。密度在4克/立方厘米及以上的金属常与不良健康效应密切相关。在化学元素周期表中的位置越靠近右下方，即分子量越大的金属，其毒性也越强。因此，人们习惯上将一些对生物体和人有明显毒性的金属称为“重金属”。实际工作中，重金属的概念不限于上述密度大的金属，也包括铝、铍等密度小的轻金属，以及砷、硒等类金属。
金属一般通过消化道和呼吸道进入人体，两种途径的吸收率和体内分布情况有所不同。金属引起的全身毒性效应程度取决于其吸收量的大小。金属化合物的溶解度对吸收的影响很大。此外，不同金属在体内可能会发生相互作用。例如：锌与铜、铁与钴之间的相互作用会抑制两者中任何一者的吸收。但是，在铁缺乏时有几种二价金属的吸收会增加。
与一般的有机物不同，金属不能通过分解被解毒。但是，大部分金属可以与有机物结合，尤其是能够与蛋白质（如金属硫蛋白）结合。某些金属可通过与碳形成共价键构成相对稳定的有机金属化合物。一些有机金属化合物（如四乙基铅和三丁基锡）可在体内进行脱烷基作用。此外，肝脏的甲基化作用是砷和硒毒代动力学的一个重要机制。金属的这些代谢过程和机制会显著影响其毒性，而且有很大的个体差异。
工业生产和环境污染使人群对金属的潜在暴露大大增加。与自然排放源释放到环境中的铅相比，人类活动导致的排放量要高出很多。来自人为源的镉、锌和其他几种金属的环境排放也比较严重。
金属中毒可分为生活性和职业性两类。生活性金属中毒的原因为环境和食品污染、误食误用被重金属污染的食品或生活用品、故意投毒和自杀等。职业性金属中毒多因生产、运输和使用过程中的防护不当所致。一般来说，生活环境中金属进入人体的途径以消化道为主，引起中毒的多是易于被消化道吸收的金属氯化物、硫酸盐和硝酸盐类。而在职业环境中，金属主要以烟雾和粉尘的形式，经呼吸道进入人体。
许多金属和类金属均可引起人体中毒，其中10多种可导致严重的毒性效应。地壳或天然环境中含量较少的金属似乎比含量高的毒性更大。不同金属的中毒因金属及其化合物的种类、暴露方式、暴露浓度和时间等临床表现千差万别，且多表现为多系统和多器官的损伤。然而，许多金属暴露后在人体内易于侵害某些器官或组织，产生早期毒性效应和相应的临床表现。这些器官或组织被称为靶器官或组织。认识和掌握金属毒性靶器官或组织效应的特征及其临床表现对于诊断、治疗和预防金属中毒非常重要。
血或尿是金属暴露生物监测的重要生物材料。其中金属含量升高常常是金属中毒诊断的重要依据，21世纪以来也采用一些更为灵敏和无创的分析技术，测定相关器官组织中的金属含量，如肾脏和肝脏中的镉和汞、骨组织中的铅等。生物监测是环境和职业性金属中毒预防工作的重要组成部分。