暴露于镉污染环境造成的体内镉蓄积所引起的以肾脏和骨骼损害为主要表现的疾病。
环境镉污染的主要来源是有色金属开采和冶炼所排出的 “三废”（废气、废水、固体废弃物）。镉在土壤中的迁移性较强，许多作物中镉的残留量都相当高，烟草叶中镉的含量尤其高。镉的其他应用也很广泛，使得镉的职业暴露也很常见。
在职业活动中，大量吸入镉烟尘或镉化合物粉尘可引起肺部炎症和肺纤维化病变。镉经消化道吸收要低于呼吸道。镉在肝脏可与金属硫蛋白结合形成络合物。该络合物进入血后，一部分经肾小球排出；其余大部分经肾小管重吸收，并在肾皮质中蓄积。人体中大约一半的镉都蓄积在肝脏和肾脏中。肝脏是镉主要的蓄积场所，但镉在肾脏中的含量最高。人体内镉的生物半减期长达10～20年。
急性镉中毒常见于吸入镉烟尘后。经过数小时的潜伏期，可出现最初的金属热症状，随后可发展为中毒性肺炎。慢性镉中毒是镉在体内长期蓄积的结果。肾脏是慢性镉中毒主要的靶器官。其毒性损害主要发生在近曲肾小管，之后累及肾小球。镉肾脏毒性的早期指征是尿中含低分子蛋白质，如β2-微球蛋白和α1-微球蛋白增加。老年人群以及糖尿病患者是镉致肾毒性的易感人群。慢性镉中毒造成的蛋白质和矿物质丢失以及维生素D代谢紊乱可导致骨软化和骨质疏松，日本痛痛病患者的临床表现尤为突出。镉是明确的人类致癌物，职业镉暴露与肺癌等风险增高有关。
血镉是反映近期镉暴露的指标。当肾脏蓄积一定量的镉时，尿镉会增加。如果镉暴露持续存在，肾小球和肾小管功能出现障碍后，尿镉才会显著增加。尿β2-微球蛋白（β2-MG）等可作为慢性镉暴露生物效应的监测指标。