主要位于前房的急性或慢性炎症。包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎。
前葡萄膜炎是葡萄膜炎中常见的类型，约占葡萄膜炎总数的1/2～2/3。
病因
前葡萄膜炎多病因不清。许多全身病可伴发或引起本病，如强直性脊椎炎、青年类风湿性关节炎、莱特尔综合征（以关节炎、尿道炎和结膜炎三联征为临床特征）、与HLA-B27相关的虹膜睫状体炎、Fuchs虹膜异色性睫状体炎、青-睫综合征等；但大多属于特发性前葡萄膜炎。
临床表现
1.症状
①眼红、疼痛、畏光、流泪这些症状的程度与炎症的严重程度成正比。强烈的畏光可伴有眼睑痉挛。
②视力减退前房水和玻璃体内的炎性细胞和纤维渗出物，角膜后壁和晶体表面的沉着物致屈光间质混浊，另外睫状肌痉挛引起的近视都可影响视力。
2.体征
2.1.睫状充血
是急性前葡萄膜炎的常见体征，表现为角膜缘附近的深层血管扩张充血，呈暗红色。需与结膜充血鉴别。
| 特征 | 睫状充血 | 结膜充血 |
| 部位 | 角膜缘附近 | 近穹隆部明显 |
| 位置 | 深层 | 浅层 |
| 血管形态 | 绕角膜缘向四周放射排列，分支少，血管模糊 | 分支多且不规则，呈网状，结膜血管清晰 |
| 颜色 | 暗红 | 鲜红 |
| 血管移动性 | 推动球结膜该血管不动 | 推动球结膜该血管随之移动 |
| 0.1%肾上腺素点眼 | 充血不变 | 充血消失 |
| 分泌物 | 无 | 有 |
| 临床意义 | 虹睫炎、角膜炎、青光眼 | 结膜炎 |
2.2.角膜后沉着物（ KP ）
炎性细胞或色素沉着于角膜后壁为角膜后沉着物。炎症时虹膜睫状体血管扩张，通透性增强，房水中有细胞渗出，而炎症时角膜内皮肿胀，随着房水循环，这些细胞贴附于角膜的后表面，一般多位于角膜下部呈尖端向角膜中心的三角形排列。
活动炎症时新鲜的KP可分为两种类型。
①细小尘状KP：灰白色点状，主要由多核中性细胞、淋巴细胞和少量浆细胞组成，多见于非肉芽肿性前葡萄膜炎。
②羊脂状KP：灰白主要由单核巨噬细胞、类上皮细胞组成，相互融合形成较大的略呈圆形、灰色的结节，多见于肉芽肿性和慢性前葡萄膜炎，如结核结节病、交感性眼炎、Vogt-小柳原田综合征等。
2.3.房水混浊
炎症时虹膜睫状体血管扩张，血-房水屏障功能破坏，血管通透性增强，房水内蛋白和细胞成分增加，使房水混浊。房水内蛋白浓度增高时，裂隙灯检查前房呈一束白色光带，称前房闪辉阳性，或Tyndall征阳性。前房闪辉阳性代表血-房水屏障破坏的程度。前房闪辉可分4级。
| 分级 | 表现 |
| + | 微弱前房闪辉 |
| ++ | 中等前房闪辉，虹膜晶状体细节可看清 |
| +++ | 明显前房闪辉，虹膜晶状体细节难以看清 |
| ++++ | 严重前房闪辉，房水内有大量纤维素性渗出 |
房水内炎性细胞增多时，裂隙灯检查可见前房内有上下浮游的颗粒，大小均匀一致，称前房浮游物或浮游细胞，是活动性炎症的重要体征，房水细胞的多少代表炎症的存在及其严重程度。房水细胞计数方法为在暗室内裂隙灯检查，将光源和显微镜的角度调整为45°～60°，1毫米×0.5毫米短而宽的光带通过瞳孔区，计数该光带内的所有细胞数，将其分为4级。
| 分级 | 表现 |
| + | 5～10个细胞 |
| ++ | 11～20个细胞 |
| +++ | 21～50个细胞 |
| ++++ | 51个细胞及以上 |
当炎症剧烈时，虹膜血管扩张或破裂致红细胞进入前房，可在前房下方形成液平，称前房积血；当房水渗出的炎性细胞较多时，在前房角下方形成液平，称前房积脓，前房积脓往往提示炎症反应非常严重。
2.4.虹膜纹理不清
炎症时虹膜组织水肿充血而表现为纹理不清，颜色秽暗。炎症的渗出物可以在房角造成周边虹膜和角膜的粘连，称为虹膜周边前粘连或前房角粘连。
2.5.虹膜结节
多见于肉芽肿性炎症，常见有两种，即Koeppe氏结节和Busacca氏结节。Koeppe氏结节为圆形或卵圆形半透明小灰色结节，分布于瞳孔缘。Busacca氏结节为白色透明或半透明状，大小不一，通常较Koeppe氏结节大，位于虹膜实质内，多于虹膜卷缩轮附近。
2.6.瞳孔缩小
由于炎症致虹膜组织充血、水肿、细胞浸润，以及炎症刺激瞳孔括约肌痉挛，使瞳孔缩小，对光反应迟钝或消失。如果瞳孔缘发生全后粘连或虹膜全后面与晶状体前表面完全后粘连时，前后房水流通受阻，称为瞳孔闭锁；前者房水滞留在后房，后房压力升高而将虹膜推向前方，形成虹膜膨隆，而后者则不会发生虹膜膨隆；当大量纤维渗出物在瞳孔区机化而形成膜状物覆盖于瞳孔区时，称为瞳孔膜闭。
2.7.玻璃体混浊
睫状体炎症时，炎症细胞可渗出至前部玻璃体，呈细小点状或絮状混浊，主要由淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞构成。慢性炎症晚期可能由于玻璃体的胶样结构被破坏而形成条状混浊。
2.8.眼底改变
前葡萄膜炎时一般眼底正常，但炎症严重时可有黄斑水肿和视乳头水肿。
2.9.眼压改变
眼压可高可低。病程早期由于睫状体炎症，造成房水生成减少，眼压降低，多为一过性，随着炎症消退，眼压又恢复正常。炎症急性期由于血管扩张，血浆漏出，前房水黏稠度增高，同时炎性细胞、组织碎屑堵塞房角，可引起眼压升高；虹膜前后粘连也造成房角或瞳孔阻滞，引起眼压升高。
并发症
1.角膜混浊
长期炎症可引起角膜后弹力层皱褶，炎症累及角膜内皮细胞时，可以破坏角膜的水化作用，引起上皮水肿混浊。疾病晚期发生角膜带状混浊，更多见于青年患者。
2.继发性青光眼
由于炎症细胞、色素颗粒和组织碎片堵塞房角，或虹膜周边前粘连，造成房水流出受阻；由于虹膜后粘连、瞳孔闭锁、瞳孔膜闭，引起瞳孔阻滞，从而引起继发性青光眼。
3.并发性白内障
炎症反复发作或持续存在，炎性物质造成房水成分的改变，影响晶状体的代谢，造成晶状体的混浊，多为晶状体后囊下混浊，称为并发性白内障。
4.眼球萎缩
长期虹膜睫状体炎症，造成睫状体萎缩，变为瘢痕组织，房水分泌减少，或由于渗出物机化在睫状体附近形成睫状膜，牵引视网膜脱离，最后眼球缩小，视力丧失，称为眼球萎缩。
诊断
前葡萄膜炎根据其临床表现包括症状和体征，视力下降、睫状充血、KP、房水闪光、瞳孔缩小、虹膜后粘连、睫状区压痛及玻璃体混浊较容易作出诊断，其中睫状充血、KP、房水闪光、瞳孔缩小和虹膜后粘连是诊断虹膜睫状体炎的主要体征，尤以灰色羊脂状或细小尘状KP和房水闪光阳性表示有活动性炎症。如仅有虹膜后粘连和色素性或玻璃样KP，则表示以往曾患过虹膜睫状体炎，为陈旧性虹膜睫状体炎。
虹膜睫状体炎的病因诊断很困难，但需详细询问病史、家族史、全身病史，尤其注意有无脊柱炎、关节炎、风湿性疾病、结核、消化系统、泌尿系统疾病及艾滋病等，以帮助寻找病因。
鉴别诊断
应与急性结膜炎、急性闭角性青光眼及眼内恶性肿瘤鉴别。
①急性结膜炎表现为结膜充血，角膜、前房、虹膜及瞳孔均正常，与虹膜睫状体炎的睫状充血、KP、房水闪光等明显不同。
②急性闭角性青光眼发作时表现为前房变浅、瞳孔散大、眼压升高，而急性虹膜睫状体炎则前房不浅、瞳孔缩小、眼压偏低，二者容易鉴别。
③眼内恶性肿瘤坏死后，坏死组织及毒素可引起剧烈的眼内炎和前房积脓。临床上对于反复难以控制的炎症应想到恶性肿瘤的可能，进一步根据病史，并行B超、计算机断层扫描（CT）等检查确诊。
治疗
由于前葡萄膜炎多病因不清，治疗在查找病因的同时以对症治疗为主，包括局部治疗和全身治疗。
1.局部治疗
散瞳、热敷、消炎，目的是迅速控制炎症，防止并发症产生。
1.1.散瞳
是治疗前葡萄膜炎的最重要的措施，其作用主要是麻痹睫状肌，解除其痉挛，缓解疼痛；松弛睫状肌，减轻其对动脉的压力，降低毛细血管的通透性，减少渗出及充血水肿；活动性散瞳还可拉开和防止虹膜后粘连。
1.2.热敷
扩张血管，改善眼内血液循环，促进炎性物质吸收、抗体增加，并有缓解疼痛的作用。可用湿热敷、热气或蜡疗等方法。
1.3.消炎
①糖皮质激素：利用其非特异性的抗炎、抗过敏作用，控制炎症，减少渗出，防止炎症对眼组织的进一步破坏，保护视功能。
②抗前列腺素类药物：通过对抗前房内的前列腺素的作用，起到镇痛消炎的作用，常用药物有消炎痛、欧可芬等眼药水。
2.全身治疗
①糖皮质激素：各种严重的虹膜睫状体炎，尤其是前房内有大量的渗出、明显的玻璃体混浊、合并后部葡萄膜炎及病情反复迁延不愈，局部用药难以控制者，应全身用药。
②抗前列腺素类药物：用或不用皮质类固醇的患者均可口服该类药物，但要注意其消化道的副作用，有出血倾向者禁用。常用药物有肠溶阿司匹林（0.3克，每日3次），消炎痛（25毫克，每日3次）。
③免疫抑制剂：研究表明，葡萄膜炎与免疫功能失调有关，对严重患者局部治疗无效又不能使用糖皮质激素者，可适当应用免疫抑制剂，但要注意其副作用。
3.并发症的治疗
①继发性青光眼：首选局部点药如噻吗心安或口服降眼压药治疗；药物不能控制或瞳孔阻滞所致者，可行激光或手术周边虹膜切除术；如房角粘连可行滤过手术治疗。
②并发性白内障：炎症缓解3个月后可行白内障超声乳化加人工晶体植入术。