老年性黄斑变性

多见于50岁以上人群，双眼先后或同时发病，进行性损害视力，是中国重要的致盲性眼病。主要危险因素包括年龄、吸烟、补体系统激活和炎症反应等。根据临床和病理表现不同分为两种类型：干性（或称萎缩性）和湿性（或称渗出性或新生血管性）。干性老年性黄斑变性，主要为脉络膜毛细血管萎缩、玻璃膜增厚和视网膜色素上皮（RPE）萎缩等所致的黄斑区萎缩变性。湿性老年性黄斑变性主要为玻璃膜破坏、脉络膜血管侵入视网膜下形成新生血管，导致视网膜和（或）色素上皮有浆液和（或）出血。

临床表现

1.干性老年性黄斑变性

视力缓慢下降，常双眼同时发病，早期常无任何症状。视网膜外层、视网膜色素细胞层、玻璃膜及脉络膜毛细血管呈缓慢进行性萎缩变性，眼底特征性表现为黄斑区玻璃膜疣、色素紊乱及地图样萎缩。病程早期眼底后极部可见大小不一、黄白色、类圆形玻璃膜疣，分为边界清晰、较小的硬疣和边界不清、较大的软疣。视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium; RPE）改变包括局部色素增生与萎缩。晚期出现的地图状萎缩为边界清晰的脉络膜视网膜萎缩区，其中脉络膜组织的可见度增加。

2.湿性老年性黄斑变性

早期表现为视物模糊、视物变形，典型表现为突然单眼视力下降、视物变形或中央暗点，双眼发病可以先后不一。特点为视网膜下或脉络膜新生血管膜（choroidal neovascularization; CNV）形成。眼底可见黄斑区中心凹或中心凹旁的象限内，有一不规则类圆形病灶，呈灰白色或黄白色，位于神经上皮下。出血可位于视网膜色素上皮下、神经上皮下或神经上皮内，在出血水肿区的边缘或外围，常可见黄色硬性渗出、玻璃膜疣及色素上皮脱失及增生。视网膜下出血可进入玻璃体腔，形成玻璃体积血。新生血管膜可分为典型性、隐匿性和混合性，在荧光血管造影（FFA）中可分辨。典型性CNV是指在FFA早期即可见到清晰划界的强荧光区，随造影过程延长荧光逐渐增强，并向外扩散渗漏。隐匿性CNV分为两种类型，一种是纤维血管性视网膜色素上皮脱离，可见RPE不规则隆起，常有强荧光点。在FFA晚期，病变边界可有或无荧光渗漏，荧光素积存于纤维组织内或积存于视网膜下间隙；另一种无源性荧光渗漏，即在FFA早期可见轻微渗漏区，晚期渗漏明显，但渗漏的边界不清楚，没有视网膜色素上皮脱离。吲哚菁绿脉络膜血管造影（ICGA）更有利于显示脉络膜新生血管膜的形态。晚期黄斑区出血机化，形成盘状瘢痕，中心视功能完全丧失。

治疗

1.干性老年性黄斑变性

尚无明确有效的治疗方法。营养干预对防止干性老年性黄斑变性向晚期发展有一定价值，主要包括抗氧化剂及微量元素锌等补充。一般建议干性老年性黄斑变性患者多吃新鲜蔬菜水果，补充叶黄素、多种维生素及锌等微量元素，户外运动时佩戴太阳镜。

2.湿性老年性黄斑变性

主要针对脉络膜新生血管膜进行治疗。包括：
①抗新生血管药物治疗。通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）水平增高而抑制CNV形成，减轻黄斑水肿，稳定或提高视功能。给药方式为玻璃体腔内注射。
②激光视网膜光凝治疗。位于距中心凹500微米以外的CNV可行氪激光光凝封闭，防止继续发展。用吲哚菁绿血管造影指导进行CNV激光治疗，可以提高治疗的准确性。
③光动力疗法（photodynamic therapy; PDT）。其原理是利用一种非热能激光，继发结合于CNV上的光敏剂维替泊芬，产生光动力反应，从而封闭CNV。维替泊芬经肘静脉注入后，可与血液中的低密度脂蛋白（LDL）结合，这种维替泊芬-LDL复合体经血液循环到达眼底，与CNV内皮细胞上的LDL受体结合。由于新生血管内皮细胞表面的LDL受体约为正常血管组织的10倍，而且采用非热能激光，这就保证了PDT治疗时只选择性破坏异常血管，而对正常组织几乎没有损害。根据PDT治疗指南，对于中心凹下或中心凹旁的CNV，如果其CNV成分为典型为主型，可采用PDT治疗。对于轻微典型或隐匿型CNV，则根据病变大小和视力情况而定。
④CNV手术治疗。一般认为具有大面积视网膜下出血，病程较短的CNV，尤其是当CNV位于中心凹外史，患者可以从黄斑下膜取出术中受益。但因RPE及视细胞的损害，手术后视功能很难得到改善，且易出现黄斑囊样水肿、增殖性玻璃体视网膜病变、CNV复发等并发症。CNV取出的同时进行RPE移植进行湿性AMD的治疗正在探索中。干细胞移植治疗湿性AMD的研究也在进行中。