肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液的量，是反映肾小球滤过功能的指标。
肾小球滤过率受肾脏自我调节及神经、体液因子的精细调控。
自我调节
当动脉血压在80～180毫米汞柱间大幅度波动，而肾血流量及GFR变化幅度很小，这种现象称为自我调节。自我调节是由肾脏内在的机制决定的，主要包括肌源性反应及管球反馈。
肌源性反应
是指肾血管平滑肌存在压力感受器，可以感受到各方面的压力改变，使阻力相应改变，保持肾血流量的相对稳定。
管球反馈
是肾血流量和肾小球滤过率自身调节的重要机制之一。当肾血流量及肾小球滤过率增加时，流经远曲小管的小管液量也增加，致密斑部位NaCl含量升高，发出信息刺激颗粒细胞释放肾素，导致局部生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ引起入球小动脉收缩，口径缩小，阻力增加，从而使肾血流量和肾小球滤过率恢复至原来水平。相反，当肾血流量减少时，肾小球滤过率下降，流经远曲小管的小管液流量减少，颗粒细胞释放肾素减少，血管紧张素Ⅱ生成减少，入球小动脉收缩变弱，口径变粗，阻力减少，肾血流量恢复至原有水平。
体液因子和神经系统调节
一些激素及血管活性物质通过扩张或收缩肾血管影响GFR。一氧化氮、前列腺素、小剂量异丙肾上腺素等可舒张肾血管，增加GFR；去甲肾上腺素、内皮素、血栓素A等可通过收缩肾血管，减少GFR。血管紧张素Ⅱ虽然可收缩肾血管，但收缩出球小动脉大于入球小动脉，而使GFR不变或升高。肾脏有丰富的交感神经纤维支配，当交感神经兴奋时，会收缩小动脉，从而减少GFR。