尿量异常

尿量是人体调节水平衡的重要手段。因此，饮水量、体温、出汗、环境温度与湿度等引起机体水量变化的因素均会造成尿量的改变。在病理情况下，肾脏或相关系统发生病变时，尿量可能不再是身体水量的正确反映和调节结果，尿量异常就成为疾病的主要症状。包括少尿（＜400毫升/天）、无尿（＜100毫升/天）、多尿（＞2500毫升/天）、尿崩症（＞4000毫升/天）和夜尿增多（夜间睡眠时尿量＞750毫升或多于白天尿量）。

少尿和无尿

成人24小时尿量小于最低值的病理状态。尿量小于400毫升/天为少尿（oliguria），小于100毫升/天为无尿（anuria）。肾的最大浓缩能力是1200毫渗透摩尔/（千克·水）［mOsm/（kg·H2O）］，而每天平均从尿中需排出约600毫渗透摩尔（简称毫渗，mOsm）的溶质。若尿量少于500毫升/天，即使肾脏使尿液最大程度浓缩仍不能完全排出代谢废物，因此，少尿即意味着肾功能受损。根据造成少尿/无尿的主要病变部位，可以分为三大组病因：肾前性、肾性及肾后性。肾前性少尿/无尿是指肾实质本身无器质性病变，是各种原因使肾脏血流灌注不良导致的。主要病因包括有效循环血容量不足（如出血、经胃肠道液体丢失、经肾液体丢失、经皮肤黏膜液体丢失、血管内容量相对不足）、心脏搏出量不足（如心脏病、肺循环异常、血管过度扩张）、肾动脉收缩和肾单位血流调节能力下降等。如果肾缺血程度较重且比较持久，特别是接触肾毒性物质时，易发生急性肾小管损伤，而转变为肾性少尿。肾性少尿/无尿的主要病因包括：肾脏大血管病变（双侧或孤立肾一侧病变，如肾动脉血栓、栓塞，肾静脉血栓、受压）、肾小球疾病（如急进性肾小球肾炎）或微血管病变（如恶性高血压、溶血尿毒综合征）、肾小管间质疾病（如急性肾小管坏死、急性间质性肾炎）和终末期肾脏病，肾皮质坏死是肾性少尿/无尿的少见原因。肾后性少尿/无尿的主要病因包括双侧或孤立肾一侧的输尿管病变、膀胱颈病变和尿道病变。三种少尿/无尿的临床特点各不相同，包括病史、尿常规的特点、少尿/无尿发生的速度、影像学检查等。

多尿和尿崩

成人24小时尿量大于正常范围的病理状态。每日尿量大于2500毫升称为多尿（polyuria），大于4000毫升称为尿崩（diabetes insipidus）。根据尿渗透压可将多尿/尿崩分为溶质利尿、水利尿和混合性利尿。尿渗透压＞300毫渗/（千克·水）时为溶质利尿，见于静脉注射生理盐水、呋塞米等电解质利尿，糖尿病、应用甘露醇或造影剂引起的非电解质利尿，或者混合型溶质利尿。尿渗透压＜150毫渗/（千克·水）时为水利尿，常见的病因包括饮水过多、妊娠期尿崩症、中枢性尿崩症和肾性尿崩症。血抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）测定和ADH试验有助于鉴别。完全或部分中枢性尿崩症指机体不能合成或释放ADH或不能合成或释放足够的ADH所导致的尿崩状态。饮水过多见于精神性多饮、口渴中枢病变和高肾素血症。肾性尿崩是指肾脏对ADH作用不敏感而导致的一种持续排出低渗透压尿状态。肾性尿崩症的常见原因包括遗传性、药物性、电解质紊乱和肾间质病变。尿路梗阻解除后和急性肾小管坏死恢复期也可出现肾性尿崩。