动脉粥样硬化

动脉粥样硬化病变从动脉内膜开始，先后有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化。病变主要累及大型动脉和中型动脉，常始于儿童时期，进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。病变进展至粥样斑块期导致动脉管腔明显狭窄，甚至堵塞，引起脏器缺血时始产生症状。

病因和危险因素

动脉粥样硬化是一种由多因素引起的，以高度特异性的细胞分子反应为特征的慢性炎症过程，这些因素称为危险因素，包括血脂异常、吸烟、高血压、糖尿病、体力活动减少、肥胖、遗传因素、年龄与性别、代谢综合征、高同型半胱氨酸血症、肾功能不全。其他的一些次要因素，如A型性格、微量元素、摄入不足、病毒感染，以及食物中缺乏抗氧化剂如维生素A、维生素E缺乏等均与动脉粥样硬化的发生发展有一定的关系。

发病机制

尽管有关动脉粥样硬化的发病机制学说数量众多，内容繁杂，但基本都是从血栓形成学说、脂质浸润学说和炎症学说衍生发展而来。近年有关动脉粥样硬化发病机制的进展主要有免疫学说和干细胞学说等。

病理改变

主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累）。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。

临床表现

本病发展过程，可分为四期：
①无症状期或隐匿期。
②缺血期。当有脑动脉缺血时，可有记忆力减退、头晕、头痛甚至短暂意识障碍等。病变累及冠状动脉可引起稳定或不稳定型心绞痛等。肾动脉狭窄可导致顽固性高血压、蛋白尿、肾功能受损等。肠系膜动脉狭窄可引起消化不良，腹痛、腹胀等。四肢动脉也可受累，尤以下肢较多见，产生下肢发凉、麻木、间隙性跛行等。
③坏死期。由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状，可引起脑梗死、心肌梗死、肾梗死、肠壁坏死和肢体的坏疽等。
④纤维化期。长期缺血可导致靶器官组织纤维化及萎缩，产生痴呆的临床表现。心脏的长期缺血可导致缺血性心肌病。而肾萎缩可引起慢性肾功能不全，最后导致肾功能衰竭。

防治

动脉粥样硬化重在预防。首先应积极预防动脉粥样硬化的发生（一级预防）。如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转（二级预防）。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命（三级预防）。应从青少年开始，积极控制各种相关的危险因素，合理选择调脂治疗药物。