肺结核

病因

1882年德国R.科赫发现结核分枝杆菌为结核病的病原菌。此菌以复红染色后用盐酸乙醇不易脱色，故又名抗酸杆菌。结核分枝杆菌细胞壁中含有脂质，故对乙醇敏感，在70%乙醇中2分钟死亡。此外，脂质可防止菌体水分丢失，故对干燥的抵抗力特别强。黏附在尘埃上保持传染性8～10天，在干燥痰内可存活6～8个月。

发病机制

肺结核多通过呼吸道传播。首次吸入含结核分枝杆菌的气溶胶后，进入呼吸道的结核菌多由肺脏防御功能而被排出体外。但当结核菌到达肺泡而未被消灭，则可繁殖并引起组织反应而构成感染。第一次感染称为初染，初染所形成的肺内病灶称为原发病灶。原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶与肿大的淋巴结合称原发综合征，多数病灶可自愈。大部分受过感染的人一生中不发生结核病。但少数人感染的结核分枝杆菌未被完全清除，长期处于休眠期，成为继发性结核病的来源之一。继发性结核病中绝大多数是肺结核，其中：
①内源性复发占多数。由初染时遗留下来的病灶内残存的结核菌，当机体因各种原因而抵抗力下降时，重新生长繁殖，使静止病灶再趋活动；
②外源性重染占少数。已受过结核菌感染者再吸入一定量结核菌而形成肺内结核病灶。威胁人类健康的主要是继发性结核病。

临床表现

由健康检查发现者大多无症状。常见症状：
①咳嗽、咯痰超过3周，如合并其他细菌感染或肺内形成空洞时，常为剧咳伴大量脓性痰液。
②发热，多为低热或39℃以下的中度发热，往往午后开始，傍晚减退。
③咯血，结核中毒及炎性变化可使肺毛细血管通透性增高，或结核病变侵蚀血管壁，可发生血染痰以致咯血。
④胸痛，结核病变罹及胸膜或并发自发性气胸时可有剧痛或刺痛；而在胸膜增厚或肋间神经受刺激等情况下仅有钝痛或隐痛。
⑤呼吸困难，肺结核病变损伤肺泡及毛细血管，减少气体交换面积；炎症反应可使气管、支气管变形和/或移位，均可造成呼吸道狭窄阻塞；从而减少有效通气量。因此，肺结核患者可有气促感。

分类

中华人民共和国卫生行业标准中的结核病分类标准将肺结核分为五类：
①原发性肺结核，原发性肺结核为原发结核感染所致的临床病症。包括原发综合征及胸内淋巴结结核；
②血行播散性肺结核，包括急性血行播散性肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散性肺结核；
③继发性肺结核，继发性肺结核是肺结核中的一个主要类型，包括浸润性、纤维空洞及干酪性肺炎等；
④结核性胸膜炎，临床上已排除其他原因引起的胸膜炎，包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸；
⑤其他肺外结核。

诊断

首先筛选可疑症状的患者，主要可疑症状为：咳嗽、咳痰超过3周，可伴有咯血、胸痛、呼吸困难等症状；发热（常为午后低热），可伴盗汗、乏力、食欲降低、体重减轻、月经失调；有肺结核接触史或肺外结核，如存在上述症状，应考虑到肺结核病的可能性，要进行痰培养、痰涂片检查及胸部X线检查。痰结核菌检查及胸部X线检查为必需的确诊检查方法，结核菌素实验和血清学检查可以辅助诊断。痰、BALF（支气管肺泡灌洗液）、胸液结核菌PCR（聚合酶链式反应）加探针检查可获得比涂片镜检明显高的阳性率和略高于培养的阳性率，且省时快速，但尚存一些技术问题需进一步解决。

治疗

肺结核的化学治疗为结核病防治规划的重要组成部分，需要依据早期、规律、全程、适量、联合五项原则进行化疗。多数肺结核患者采用不住院治疗，同样收到良好效果。依据患者的病情及既往治疗情况不同而选择初治方案或者复治方案，整个化疗方案分为强化和巩固两个阶段。初治方案采用基本抗结核药（即一线药物），包括异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇等，总疗程6个月；复治方案采用次要抗结核药（即二线药物），包括丁胺卡那霉素、对氨柳酸等，总疗程8个月。少数结核病对至少包括INH和RFP≥2种药物产生耐药，称之为耐多药肺结核（MDR-TB），世界卫生组织（WHO）推荐一线和二线抗结核药物可以混合用于治疗MDR-TB，总疗程延长至21个月。萎陷疗法（气胸、气腹、胸廓成形术等）及肺切除等外科手术疗法只在适当时应用。