职业性呼吸系统疾病

由于职业危害因素的种类、性质、持续时间、暴露剂量和方式不同，其所致呼吸系统疾病的发病机制、病理生理、临床表现，以及预后呈现异质性的特征。2013年12月23日，中国国家卫生计生委、人力资源社会保障部、安全监管总局、全国总工会四部门联合印发《职业病分类和目录》。该分类和目录中职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病包括尘肺病、过敏性肺炎、棉尘病、哮喘、金属及其化合物粉尘肺沉着病（锡、铁、锑、钡及其化合物等）、刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病、硬金属肺病。

职业性尘肺病

职业性尘肺病（见尘肺病）是一组由于长期吸入各种无机矿物质粉尘，引起弥漫性结节状和网格状肺纤维化为主要病变的疾病总称。尘肺病是一组异质性疾病，根据粉尘的性质、颗粒直径、暴露时相、暴露浓度（外暴露剂量和内暴露剂量）、是否合并呼吸道基础疾病，以及个体易感性等因素，罹患的尘肺病具有不同的特征和严重程度。2013年印发的《职业病分类和目录》中，12种尘肺病被列为国家法定职业病，包括硅肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、铝尘肺、陶工尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺，以及其他尘肺病（开放条款）。

职业性过敏性肺炎

在职业活动中，易感个体反复吸入有机抗原后诱发的肺部变态反应性疾病，称为职业性过敏性肺炎（见过敏性肺炎）。可表现为急性、亚急性或慢性起病特征。其临床表现、影像特征和组织病理学改变与非职业因素所致过敏性肺炎相似。

致病物质、职业接触机会和致病种类包括：
①动植物蛋白类，包括鸟类排泄物、血液或羽毛中的鸟类蛋白，导致饲鸟肺、鸽子肺；咖啡豆粉尘中的咖啡导致咖啡工人肺；大豆壳中的大豆成分导致大豆工人肺；软体动物壳粉尘中的软体动物壳蛋白导致牡蛎壳肺。
②微生物类，包括发霉的植物、干草以及干草和混合肥料中的嗜热放线菌、费恩小多胞菌、普通高温放线菌致农民肺；发霉的甘蔗残渣中的甘蔗热放线菌致蔗渣肺；污染的金属工作液中细菌和真菌致机器操作者肺；发霉的软木中普通青霉菌致橡树软木尘病；发霉的枫树皮中皮质隐子座菌致枫树皮剥脱工人肺；发霉的木尘、发霉的红杉粉尘、原木和木浆中支链孢属致木工肺；发霉的谷物中棒曲菌致麦芽工人肺；发霉烟草中曲霉菌属致烟草工人肺；空调和加湿器中白色嗜热放线菌致空调和加湿器肺；洗涤剂酵素中枯草芽孢杆菌致洗涤剂工人肺；以及乳酪中乳酪青霉菌致乳酪清洗工人肺等。
③化学物质类，具有半抗原性质的化学物质，包括油漆、塑料中的异氰酸酯致油漆工肺（抛光工肺），以及塑料中的酸酐致化学工人肺、塑料工人肺、环氧树脂工人肺等。

职业性棉尘病

在职业活动中长期吸入棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘，引起以支气管痉挛和气道阻塞为主要临床特征的疾病。职业接触机会包括纺织、弹棉、制毡、制绒等。发病工龄一般在10年以上。曾发生“棉纺热”的工人易发生棉尘病，对诊断有参考意义。临床上表现为胸部紧束感和/或胸闷、咳嗽、气短等症状。诊断原则：根据长期接触棉、麻等植物性粉尘的职业史，具有特征性呼吸系统症状和急性或慢性肺通气功能损害，结合现场劳动卫生情况调查，排除吸烟等其他原因引起的慢性阻塞性肺疾病，方可诊断。原则上按慢性阻塞性肺疾病治疗。

职业性金属及其化合物粉尘肺沉着病

在职业活动中长期吸入锡、铁、锑、钡及其化合物粉尘，引起吞噬金属及其化合物粉尘的肺巨噬细胞在终末细支气管及周围肺泡腔内聚集并沉积的肺部疾病。这些金属及其化合物粉尘致肺纤维化作用弱，不易导致肺纤维化，肺功能正常或轻微受损，脱离暴露后胸部影像异常通常是可逆的，可以部分地自然缓解。

接触行业：产生致病粉尘的主要行业有金属冶炼、电镀、催化剂的生产和使用，钢结构制造、颜料制造、磁材制造等。

诊断原则：根据可靠的锡、铁、锑、钡及其化合物粉尘职业接触史，以胸部X线胸片表现为主要依据，结合工作场所职业卫生学、流行病学调查资料及职业健康监护资料，参考临床表现和实验室检查结果，综合分析，排除其他类似肺部疾病，方可诊断。

治疗原则：脱离职业接触、采取对症治疗。预后良好，部分呈自然缓解，少数病例可进展。

职业性硬金属肺病

硬金属粉尘暴露所致的一种职业性肺病。其组织病理改变为巨细胞性间质性肺炎。硬金属是通过烧结的冶金过程，将粉状物转化为固态的多晶体人造合成材料，具有耐压、耐磨、耐高温、抗腐蚀的特性，常作为钻头、切割、打磨刨光模具等应用于各个行业。2010年发布的国际劳工组织职业病目录中，硬金属尘所致支气管肺疾病被列入靶器官系统为呼吸疾病的职业病名单。2013年，硬金属肺病作为新增职业病被列为国家法定职业病之一。

病程具有异质性，呈亚急性或慢性。有黏膜刺激症状，包括喷嚏、流涕、咽痛和咳嗽，以及劳力性呼吸困难、喘息、胸痛，伴乏力、消瘦。职业暴露时加重，脱离后逐渐缓解，再次暴露时症状再次加重。胸部CT示磨玻璃影、网格影和小叶中央性结节影，呈双上肺、沿支气管分布。终末期类似普通型间质性肺炎改变。在疾病早期，停止暴露疾病可以自然缓解。糖皮质激素可以缓解患者临床症状，改善影像和肺功能。终末期患者可考虑肺移植。

职业性哮喘

职业性哮喘（occupational asthma）是一种特殊类型的哮喘。职业活动中因接触某些化学物质引起的由多种细胞包括嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，伴有可变的气流受限和气道高反应性。职业性哮喘包括职业性变应性哮喘及职业性反应性气道功能不全综合征。

职业性变应性哮喘：在职业活动中吸入变应原后，引起的慢性气道炎症，导致气道反应性增高。表现为间歇发作性喘息、胸闷或咳嗽，及时脱离变应原后，多数患者可自行缓解或经过治疗后缓解。具有哮喘的基础疾病，在工作场所接触一种或多种职业性变应原后，导致原有哮喘加重，称为工作加重性哮喘（work-aggravated asthma），而非职业性变异性哮喘。职业性变应原引起的流涕、鼻痒、鼻塞、打喷嚏等过敏性鼻炎往往先于哮喘发生。当出现频繁发作的上述症状，追踪发生职业性哮喘的可能性。

已知的致敏变应原有400余种。其中引起职业性哮喘的变应原有10余种。主要的职业性变应原如下：
①异氰酸酯类，如二异氰酸酯（TDI）、亚甲基二苯二异氰酸酯（MDI）、六亚甲基二异氰酸酯（HDI）、萘二异氰酸酯（NDI）等；
②酸酐类，如邻苯二甲酸酐（PA）、偏苯三酸酐（TMA）、四氯苯酐（TCPA）等；
③多胺类，如乙二胺、二乙烯二胺、三乙基四胺、氨基乙基乙醇胺、对苯二胺等；
④金属，如铂复合盐、钴盐；
⑤剑麻；
⑥药物类，如b-内酰胺类抗生素中的含6-氨基青霉烷酸结构的青霉素类和含7-氨基头孢霉烷酸结构的头孢菌素类；
⑦甲醛；
⑧过硫酸盐，如过硫酸钾、过硫酸钠、过硫酸铵等；
⑨生物蛋白；
⑩木尘；
⑪大型真菌；
⑫天然乳胶。

职业性反应性气道功能不全综合征：在职业活动中短时间内吸入大剂量气态、烟雾等呼吸道刺激性化学物后，24小时内出现以咳嗽、喘息和呼吸困难为主要表现的慢性气道神经源性炎症性疾患，症状持续时间大于三个月。

刺激性化学物所致气道上皮损害致病的关键性起动因子，由此引起的气道神经源性炎症是疾病的主要发病机制。可导致反应性气道功能不全综合征的刺激性化学物有：
①酸类，硝酸、盐酸、硫酸、铬酸、氯磺酸等；
②氮的氧化物，一氧化氮、二氧化氮、五氧化二氮等；
③氯及其化合物，氯、氯化氢、二氧化氯、光气、双光气、氯化苦、二氯化砜、四氯化硅、四氯化钛、三氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯氧磷、三氯硫磷、五氯化磷、三氯化硼等；
④硫的化合物，二氧化硫、三氧化硫、硫化氢等；
⑤氨；
⑥臭氧；
⑦酯类，硫酸二甲酯、甲酸甲酯、甲苯二异氰酸酯、氯甲酸甲酯等；
⑧金属及其化合物，铍、镉、汞、锰、氧化银、硒化氢、羰基镍、五氧化二钒等；
⑨醛类，甲醛、乙醛、丙烯醛、三氯乙醛等；
⑩氟代烃类，八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的裂解残液气和热解气等；
⑪混合烃类，汽油、煤油、润滑油、柴油等；
⑫有机农药，有机磷酸酯、氨基甲酸酯、溴甲烷、百草枯等；
⑬军用毒气，氮芥气、亚当气、路易气等；⑭其他，磷化氢、氟化氢、一甲胺、二甲胺、二硼氢、四氯化碳、环氧氯丙烷、五氧化二磷、三氯氢硅、某些物质燃烧烟雾等。

预防和治疗原则：企业采取措施控制工作场所职业性变应原和刺激性化学物浓度。从事职业性变应原和化学刺激物岗位工作的人员，在工作过程中要严格做好呼吸道防护，避免吸烟。患支气管哮喘的人群，不得从事职业性变应原和化学刺激物岗位作业。每年定期职业健康检查，出现症状时，监测工作时和休息时的临床症状、呼气峰值流速、职业性变应原水平，必要时进行职业性变应原气道激发试验，便于早期诊断。一旦诊断，应调换工作岗位，脱离职业暴露，按照哮喘治疗原则进行规范治疗。

刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病

刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病是指在职业活动中长期吸入低浓度的刺激性化学物，引起肺部慢性化学性炎症，导致持续性气流受限伴或不伴气道反应性增高，通常表现为进行性呼吸困难伴咳嗽。

刺激性化学物是指由于本身的理化特性，对气道及肺泡上皮细胞具有直接刺激作用的气态化合物，是工业生产中最常遇到的一类有害气体。慢性低浓度刺激性化学物吸入，可以对气管-支气管和肺泡上皮细胞造成直接的刺激腐蚀作用。常见引起慢性阻塞性肺疾病的化学刺激物，包括酸性物质（如无机酸和有机酸）、成酸氧化物（如二氧化硫）、卤族元素（如氯）、卤化物（如光气）、氨和胺类（如氨）、醛类（如甲醛），以及失火烟雾（如氮氧化物）等。

预防和治疗原则：从事刺激性化学物高风险岗位人员，在工作过程中要严格做好呼吸道防护，防止协同致病因素，避免吸烟；相关企业采取先进生产工艺，密闭作业，安装通风排毒设施，控制工作场所化学物浓度；罹患慢性呼吸疾病如支气管哮喘、支气管扩张症等者，不得从事刺激性化学物高风险岗位作业；从事刺激性化学物高风险岗位人员每年定期进行医学检查，及时发现职业禁忌证；一旦患病及时脱离化学性刺激物暴露，早期诊断，按照慢性阻塞性肺疾病治疗原则进行规范治疗。

诊断原则：有明确的职业接触史，结合现场职业卫生学、流行病学调查资料和健康监护资料，参考各个疾病的临床表现、实验室检查和影像学资料，并排除其他肺部类似疾病，可以做出诊断。

预防：遵循三级预防的原则。一级预防是最有效的措施。脱离相关工作环境，完全消除有害物质是首选的防治方法。包括寻找接触物的替代品、工程防护（排风除尘、湿式作业、改善工艺过程等）、行政管理（轮换工种、安全培训等）、个人防护（佩戴防尘护具）、规范地进行职业健康监护。