骨髓高度增生，外周血细胞计数增加的一系列疾病。简称MPD。
1951年，慢性髓系白血病（CML）、真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）、特发性骨髓纤维化（IMF）、巨核细胞白血病、红白血病［包括迪·纪尧姆（Di Guglielmo）综合征］被归类为MPD，这组疾病的共同特征是骨髓高度增生，外周血细胞有1系或多系血细胞计数增高。1960年，研究人员在CML患者发现了疾病特征性Ph染色体。1973年，报道Ph染色体为t（9；22）（q34.1；q11.2）易位。1985年，研究人员发现该染色体易位导致形成的BCR-ABL融合基因。20世纪90年代初，络氨酸激酶抑制剂STI571问世，在2002年经临床试验证实为CML高效特异靶向治疗药物。
2001年，世界卫生组织（WHO）造血组织和淋巴组织肿瘤分类方案（WHO 2001）中，骨髓增殖性肿瘤（MPN）包括CML、PV、ET、IMF、慢性中性粒细胞白血病（CNL），慢性嗜酸粒细胞白血病（和高嗜酸粒细胞综合征）和MPD，不能分类。2005年，发现了PV、ET和IMF的共同致病基因JAK2 V617F，约95%的PV、50%～60%的ET和IMF存在JAK2 V617。2007年，骨髓纤维化研究和治疗国际工作组（IWG-MRT）达成的术语共识推荐使用原发性骨髓纤维化（PMF）取代原来的IMF。WHO 2008将MPD更名为MPN，用“慢性嗜酸粒细胞白血病，非特指型”取代了“慢性嗜酸粒细胞白血病（和高嗜酸粒细胞综合征）”，并将肥大细胞增多症也归于MPN。
经典型MPN包括Ph（+）CML和Ph（-）的PV、ET和PMF。由于MPN的发病分子机制已得到初步阐释，MPN的诊断也由此前的临床-病理诊断模式过渡到了临床-病理-分子诊断模式，络氨酸激酶抑制剂已是Ph（+）CML患者的首选治疗，JAK抑制剂芦可替尼也使PMF患者的总体生存得以显著改善。