由感染、肿瘤、糖尿病等疾病引发的血红细胞破坏、生成不足为主的血红蛋白量低于正常值的非急性血液疾病。又称炎症性贫血（AI）。简称ACD。
其铁代谢的特征是血清铁、总铁结合力减低，血清铁蛋白正常或增高，亦即铁利用障碍。有效治疗原发病是纠正ACD最主要的手段，在原发病无法缓解的情况下，促红细胞生成素（EPO）的治疗可部分纠正ACD。
病因
ACD与各种炎症有关，其中主要包括慢性感染、肿瘤、糖尿病、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、慢性阻塞性肺疾病、充血性心力衰竭和酒精性肝病以及创伤等。其中恶性肿瘤引起的贫血在ACD中尤为多见。因为全球范围内感染和慢性炎性疾病的高发，以及西方国家中恶性肿瘤的高发，使ACD的发病率位列贫血的第二位，仅次于缺铁性贫血。
发病机制
ACD主要导致机体红细胞生成障碍，机体不能补偿对红细胞的需求。这种障碍只是轻度的，因而导致的贫血也只是轻到中度。ACD可能的发病机制如下：
①由于机体内炎症反应，机体对EPO敏感性下降、反应迟钝导致EPO相对缺乏。
②红细胞破坏及寿命缩短。
③铁代谢异常。
④红系前体细胞增殖受损。
ACD的发病机制涉及多个方面，一些基础疾病可通过产生一系列细胞因子影响肝铁调节蛋白的合成，阻止铁由巨噬细胞和肝细胞的释放，从而导致红细胞生成障碍。同时，红系造血前体细胞增殖受损、EPO产生减少或反应钝化及红细胞寿命缩短，这些因素相互影响，最终发展成贫血。
临床表现
ACD患者常伴随着轻至中度贫血症状，贫血进展较慢。且常常被原发病的临床表现所掩盖。血红蛋白浓度在90～110克/升时可能不出现贫血症状。
实验室检查
实验室检查显示：
①外周血，贫血常为正细胞正色素性，也可是小细胞和低色素性贫血。网织红细胞相对计数及绝对计数通常正常或者轻度增多。
②血清铁（SI）及总铁结合力（TIBC）降低。
③血清铁蛋白（SF）增高，血清可溶性运铁蛋白受体（sFfR）一般并不增高，但ACD伴缺铁时也可增高。
④骨髓铁染色可染铁增多，但铁粒幼细胞数量减少。
血清EPO水平降低，尿铁调节蛋白含量在ACD中明显高于正常人或缺铁性贫血患者。可根据患者病情、临床表现、症状、体征可选择心电图、X线、B超及生化等其他辅助检查。
诊断
贫血诊断主要依靠血红蛋白检测，但同时需要参考其他指标以评估贫血的严重程度，且与其他疾病引起的贫血进行鉴别诊断。ACD诊断依据：
①患者往往有慢性疾病，如慢性感染、炎症或肿瘤。
②贫血通常为小细胞性贫血（但储存铁不低），网织红细胞正常。
③SI及TIBC均低于正常，转铁蛋白饱和度在16%～30%，血清铁蛋白增高，符合铁利用障碍的表现。
④骨髓铁染色显示铁粒幼细胞减少，巨噬细胞内铁粒增多。
治疗
ACD发病机制较为复杂，因此，治疗原发基础疾病显得尤为重要。同时，需要去除引起贫血的其他相关因素，如营养性贫血、消化道出血、溶血性贫血等。如果原发病无法根治，且贫血症状较为明显时需采取相应治疗手段。
输血
输血为一种对症治疗。适用于严重贫血的患者，一般采用血细胞比容低于15%或有贫血症状作为输血指征。输血能够快速有效改善贫血，对严重贫血，尤其是危及生命的贫血、伴有出血的患者有很大帮助。
补铁治疗
ACD患者是否需要补铁治疗是有争议的，且口服铁剂吸收不良、铁利用率低，直接补充的铁剂仅一部分参与造血，更多的铁则被单核-吞噬细胞系统储存。ACD中铁蛋白超过100微克/毫升不推荐铁剂治疗。
EPO可使部分患者改善贫血。现已证实接受化疗的肿瘤患者、慢性肾病及人类免疫缺陷病毒（HIV）感染接受治疗的患者EPO可改善ACD的疗效。EPO在骨髓增生异常综合征和多发性骨髓瘤、类风湿关节炎及慢性肾病的反应率分别为25%、80%及95%。国外推荐的EPO使用剂量为：EPO 150单位（U）/千克，每周三次或者40000U每周一次，EPO一般至少使用4周。