由维生素K缺乏引起的一种获得性凝血障碍。维生素K摄入减少、吸收不良及肝脏合成障碍，以及双香豆素类拮抗维生素K的抗凝剂，引起维生素K依赖性凝血因子和调节蛋白，包括凝血酶原（因子Ⅱ）和因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以及蛋白C（PC）和蛋白S（PS）的缺乏，导致凝血障碍而出血。
病因
维生素K的食物来源丰富，肠道正常菌丛亦可提供，人体的需要量很少，因此维生素K缺乏较少见。新生儿，特别是早产儿，体内储存维生素K水平低，肠道正常菌丛尚未建立，容易发生缺乏症；成年人长期腹泻或出现阻塞性黄疸时，胆汁酸盐不足，维生素K的吸收降低；肝病患者或其他原因引起肝功能损害时，对维生素K的利用降低，均可发生缺乏症而出血。服用双香豆素之类的抗凝血药物（维生素K的拮抗剂），也能造成维生素K缺乏，凝血时间延长。
发病机制
维生素K是肝细胞微粒体羧化酶的辅酶，传递羧基使依赖维生素K凝血因子和蛋白前体分子氨基端的谷氨酸残基羧基化，形成γ-羧基谷氨酸，才能和Ca2+结合从而发挥凝血作用。在维生素K缺乏情况下，肝内合成的依赖维生素K蛋白即可成为脱羧基化的凝血因子和蛋白C及蛋白S，是一些缺乏凝血生物活性和抗凝作用的异常蛋白，但它们仍存在抗原性。
临床表现
临床上可有出血倾向，表现为皮肤黏膜瘀点瘀斑，常有鼻衄及牙龈出血。创口、溃疡面和手术部位渗血。此外，也可以出现自发性出血，如皮下出血，或在受压处如背部、臀部、大腿以及撞击或穿刺部位，发生青紫或血肿，有时有血痰、黑便等。患肛痔者常流血不止。大量失血或颅内出血可危及生命。
诊断
凝血酶原时间测定可确诊。应注意鉴别凝血酶原、因子Ⅶ、因子Ⅸ、因子Ⅹ的缺乏，凝血酶原时间纠正试验可与其他凝血因子缺乏鉴别。
治疗
补充维生素K，避免或减少服用抗凝剂。