由于长期噪声刺激而发生的缓慢的、进行性的听觉损伤。噪声引起听力损失是一个由生理反应到病理改变的发展过程。短时间暴露于强噪声环境所引起的听力下降，一般不超过25dBHL时，离开噪声环境数小时及数十小时后，听力可自然恢复，属于暂时性阈移（TTS），又称听觉疲劳，仍在功能性改变的范围。在听觉疲劳的基础上，再继续接触噪声暴露，就会是内耳感音器官（Corti）由功能性改变发展为器质性退行性病变，听力损失不能完全恢复，即出现永久性阈移（PTS）。
病理
在病变过程中，长时间的噪声引起耳蜗内组织机械损伤，继而引起继发性组织改变，包括了生理、病理、代谢等一系列复杂的变化。这些变化相互影响，协同作用，造成听觉器官细胞的损伤，进而引起相关症状。强噪声引起的听觉器官细胞死亡是听力损伤最主要原因，细胞死亡的发生在噪声暴露后的几分钟至几周之间。研究发现，内耳细胞内过量自由基的产生、免疫细胞及调节因子的参与等许多因素都参与了噪声引起的病变过程。
自由基损伤机制
自由基包括了活性氧（ROS）和活性氮（RNS），是一种带有不稳定单电子的分子，这种不稳定性是其对细胞造成伤害的重要基础。耳蜗毛细胞具有很强的有氧代谢功能，容易产生自由基，而自由基在细胞中能够影响多种细胞生物反应和功能，造成细胞死亡。此外，研究发现，自由基可以减少耳蜗血流，导致组织缺血，对耳蜗组织直接造成伤害的同时，也会产生更多的自由基，形成一个正反馈循环。
免疫炎症反应
噪声引起的耳蜗免疫炎症反应是造成听觉器官细胞损伤的重要机制，也对毛细胞的修复起一定作用。
噪声暴露后，多种免疫细胞与调节因子都参与耳蜗的免疫和炎症反应。噪声暴露后，循环血液中的单核细胞进入耳蜗，发生形态和功能的变化，进而对耳蜗细胞发挥免疫作用。耳蜗巨噬细胞是参与炎症反应的主要免疫细胞，吞噬、清除死亡细胞，同时分泌细胞因子，参与免疫调节。
耳蜗组织内许多非免疫细胞，如耳蜗中纤维细胞、支持细胞等，又有许多免疫细胞，在噪声暴露后会分泌炎性因子，是噪声性耳聋的发病机制之一。研究发现，噪声暴露后，耳蜗组织中TNF-α、IL-1β、IL-6等细胞因子的表达呈明显升高，调控免疫应答。噪声引起的耳蜗免疫炎症是一个极其复杂的过程，是一个由多种细胞、多种因子参与的复杂的系统，相关机制仍在探索中。
其他因素
噪声暴露后，不仅引起神经树突钙离子浓度是增加，也会导致毛细胞内钙离子的聚集，引起钙超载。研究表明，过量钙离子会活化磷脂酶A2（PLA2）、激活活化T细胞核因子（nuclear factor of activated T cells）的转录等多因素途径，从而导致听觉器官细胞的变化，造成听力损伤。同时，噪声暴露后，大量的谷氨酸盐的释放会引起听觉神经细胞的肿胀、胞膜破裂，直至细胞变性、坏死。噪声性聋的发病过程是一个由多种细胞、多种因子参与的复杂的系统，由于噪声对听觉器官的机械损伤而继发的组织代谢、免疫等改变，最终导致听力的下降。
临床表现
耳鸣
噪声暴露早期会出现双侧高音调耳鸣。
渐进性听力减退
噪声性听力损失最先受损的是高频部分，此时主观感觉无听力障碍。而后听力损失加重，由高频段向低频段延伸、扩展，当语言频率听力损失到一定程度，就会出现听力障碍。
诊断
包括：
①有明确的职业噪声暴露史，排除其他原因引起的听力损失。
②听力检查必须由合格的测试人员，用合格的测试仪器，在合格的测试环境中，按标准GB/T 16403方法进行。可行耳科一般检查及纯音测听检查、声导抗检查等听功能相关检查。
治疗
对噪声性听力损失，尚无有效地治疗措施。早期，可脱离噪声暴露环境，按一般方案治疗，如抗氧化剂、钙拮抗剂、神经营养剂及微循环改善药物的应用，通过休息自行恢复。对永久性听力损失，治疗多无效，可试用助听器。
预防
对于噪声性聋，预防重于治疗，其预防措施大致包括：制定噪声暴露的安全限值、工程控制、个人听力保护及定期进行听力检查。