眼球内容物对眼球壁的压力。眼压取决于房水产生、循环和排出。与眼压维持有关的参数包括房水流量、流畅系数、葡萄膜巩膜外流和表层巩膜静脉压。
房水生成量
房水由睫状体无色素上皮细胞分泌产生。房水流量有明显的昼夜节律，夜间低于日间。测量人类房水流量的最好方法是荧光光度测定法。健康青年人平均房水流量约为2.9微升/分，而80多岁人群约为2.2微升/分，每十年减少约2.4%。这种年龄相关性房水流量的减少并无临床意义。房水流量也存在明确的昼夜节律，夜间睡眠状态下房水流量仅为清晨清醒状态下的43%。房水的生成包括两个步骤：①血液流入睫状突。②血浆超滤过至睫状体组织间隙。房水通过无色素上皮细胞能量依赖性主动运输逆渗透压梯度进入眼后房。这个过程产生很强的渗透压梯度，水随着离子进入细胞间隙。晶状体和角膜生存所必需的蛋白质和其他物质通过弥散进入房水。有一些眼病如剥脱综合征、色素播散综合征、原发性开角型青光眼或高眼压症并不影响房水流量，而糖尿病和肌强直营养不良会造成房水流量下降。
小梁网外流量
小梁网外流途径由小梁网（包括葡萄膜小梁网和角巩膜小梁网）、邻管结缔组织、施莱姆氏管（Schlemm’s管）内皮层里、集液管和房水静脉构成。在通过小梁网外流通道后，房水进入表层巩膜静脉系统。
正常房水外流阻力位于Schlemm’s管内壁区，包括邻管结缔组织和Schlemm’s管内侧内皮层里。小梁网细胞通过调节细胞外基质更新和（或）主动改变细胞形态影响内壁区的导水率和房水外流阻力。小梁网房水外流受睫状肌紧张度的影响。健康人眼房水流畅系数的范围为0.1～0.4微升/（分•毫米汞柱）。
实验证据表明，小梁网细胞很有可能通过调制细胞外基质的更新和（或）通过主动改变细胞形状及房水外流途径的几何结构影响内壁区的液压传导性和房水外流阻力。此外，小梁网外流还受睫状肌紧张度的影响，因为睫状肌的前部肌腱连接到邻管区的细胞外纤维和内壁内皮细胞上，睫状肌收缩使此区域机械性变形，从而降低该区域总的房水外流阻力。某些疾病如原发性开角型青光眼、高眼压症，以及伴有高眼压的剥脱综合征和色素播散综合征会导致房水流畅系数下降。慢性开角型青光眼患者的邻管结缔组织中细胞外基质增多，Schlemm’s管内皮细胞的孔数目减少。眼压描计和荧光光度计可以测量房水流畅系数。这两种方法在实际使用中均存在固有的局限性。
葡萄膜巩膜外流量
葡萄膜巩膜流出通道的构成包括睫状肌、睫状体上腔、脉络膜上腔、巩膜及其他尚未明确的区域。对于健康青年人，经葡萄膜巩膜途径外流的房水占总外流量的25%～57%，随着年龄的增长，葡萄膜巩膜房水外流量下降。与小梁网外流途径相比，葡萄膜巩膜房水外流途径在解剖学上尚未得到很好的确认和研究。这个途径也被称为“非小梁网”“色素膜涡流”或“非常规”途径。此排出途径的意义首先由瑞典生理学家A.比尔提出，他观察到作为房水总体流动标记物的大分子示踪剂，经睫状体流出前房，进入脉络膜上腔，并通过巩膜外流进入眼外组织。此途径的液体最终引流入淋巴系统。需要强调的是，在正常情况下，大多数房水成分或许从不流经巩膜，而是被吸收入脉络膜上腔。
由于葡萄膜巩膜流出途径并不像小梁网途径那样依赖于眼内压，此途径通常被称为非压力依赖途径。然而，没有任何流动是不依赖于压力的。虽然很小，但还是存在压力梯度，使液流由前房进入睫状体上腔和脉络膜上腔。比尔起初在灵长类动物眼睛上观察到相对非压力依赖性的葡萄膜巩膜外流途径，在眼压从正常到高眼压的范围内（11～35毫米汞柱），葡萄膜巩膜外流改变很小。这种眼压变化是如何影响前房和脉络膜上腔之间的压力梯度尚不清楚，但是，这种影响似乎很难解释所谓的葡萄膜巩膜房水外流的“压力-非依赖”。当眼压非常低的时候（4毫米汞柱的猴眼）葡萄膜巩膜外流是压力依赖性的。
高眼压症在伴或不伴有剥脱综合征的情况下，其葡萄膜巩膜房水外流下降，在葡萄膜炎是增加的，而在色素播散综合征伴高眼压时维持不变。在临床研究中，葡萄膜巩膜房水外流可通过改良的戈德曼（Goldman）公式计算，固有变异大，可重复性强。其他测量葡萄膜巩膜房水外流的非侵入性方法有示踪剂收集方法和间接同位素方法。
表层巩膜静脉压
健康人巩膜表层静脉压为8～10毫米汞柱。这是房水动力学中唯一一个受体位影响的指标。由坐位转变为卧位，巩膜表层静脉压增加3.6毫米汞柱。如果体位保持不变，这种压力相对恒定，而且巩膜表层静脉压的变化幅度也相对小。表层巩膜静脉压变化0.8毫米汞柱对应眼压的变化为1毫米汞柱。吸氧、冷敷和血管活性药物均会影响表层巩膜静脉压。临床研究采用表层巩膜静脉测压法，但这种测量方法操作困难、变异大。动物研究中采用直接穿刺，虽然准确，但为侵入性方法。