生产性粉尘所致疾病

分类

根据粉尘的化学性质，生产性粉尘可分为无机粉尘、有机粉尘和混合性粉尘。
①无机粉尘：包括矿物性粉尘（石英、硅酸盐和石墨等）、金属粉尘（铁、铝、锡等），以及人工无机粉尘（玻璃纤维、金刚砂、水泥等）。
②有机粉尘：主要是在农业生产、有机化学工业、医药行业等的生产过程中产生的粉尘，包括植物性粉尘（木屑、棉麻类等）、动物性粉尘（骨粉、兽毛等），以及人工合成有机性粉尘（塑料等）。
③混合性粉尘：包括上述各类粉尘，如煤矿开采中多含有不等量的石英，在植物和动物性粉尘中也可含数量不等的矿物性粉尘。

理化特性

根据生产性粉尘的来源、分类及其理化特性，可初步判断生产性粉尘对人体危害的性质和程度。从卫生学角度，粉尘的理化特性主要应考虑粉尘的化学成分、浓度和接触时间，粉尘的分散度，粉尘的硬度，粉尘的溶解度，粉尘的荷电性以及粉尘的爆炸性等。

体内转归

粉尘颗粒随气流进入呼吸道后，主要通过撞击、截留、重力沉降、静电沉积、布朗运动（微小粒子的无规则运动）而发生沉降。直径大于1微米的颗粒大部分通过撞击和重力沉降而沉积，直径小于0.5微米的颗粒主要通过空气分子的布朗运动沉积于小气道和肺泡壁。人体对吸入粉尘的防御和清除有三道防线：鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用，呼吸道上皮黏液纤毛系统的排出作用，肺泡巨噬细胞的吞噬作用。

健康影响

所有的粉尘颗粒对身体都是有害的，不同特性的生产性粉尘，可能引起机体不同部位和程度的损害，直接的健康损害以呼吸系统为主，生产性粉尘可能导致的法定职业病包括尘肺、金属粉尘沉着病、硬金属肺病、棉尘病、哮喘及呼吸系统肿瘤等，还可以引起慢性阻塞性肺疾病、呼吸道炎症等呼吸系统损害；局部以刺激和炎性作用为主，如皮肤长期接触粉尘可导致阻塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎等，金属粉尘可引起角膜损伤、浑浊，沥青粉尘可引起光感性皮炎；含可溶性有毒物质的粉尘如含铅、砷、锰等可在呼吸道黏膜很快溶解吸收，导致中毒。

控制与防护

无论在发达国家还是发展中国家，生产性粉尘的危害都十分普遍，尤以发展中国家为甚，中国政府一贯高度重视粉尘危害的控制工作，在防止粉尘危害和预防职业病发生方面做了大量工作，在实践中总结了综合防尘和降尘措施“革、水、密、风、护、管、教、查”八字方针，具有很好的指导意义。

典型疾病

◎尘肺病
因长期吸入粉尘所致的肺内粉尘潴留而引起以肺组织弥漫性纤维化病变为主的全身性疾病。见尘肺病。

◎金属及其化合物粉尘肺沉着病
是指在职业活动中长期吸入某些金属（锡、铁、锑、钡等）及其化合物粉尘，吞噬金属及其化合物粉尘的巨噬细胞在肺终末细支气管及其周围肺泡腔内聚集并形成以巨噬细胞炎为主要临床表现的肺部疾病，可伴有肺纤维组织轻度增生。X线胸部平片可表现为两肺广泛分布的弥漫性的小结节阴影，其直径通常小于5毫米，可伴有不规则影，无融合团块状影改变。胸部影像异常通常可逆，脱离接触后病变多无进展，部分患者脱离接触数年后肺内结节阴影可逐渐变淡、减少，甚至消失。由于不损伤肺泡结构，肺功能一般正常混轻微受损。2013年中国修订了《职业病分类和目录》将金属及其化合物粉尘肺沉着病单独列为法定职业病之一。

本病与尘肺的定义有很强的关联性，一些国家和国际组织基于社会经济原因曾将其归类为尘肺。如1971年国际劳工组织（ILO）在罗马尼亚布加勒斯特召开的第四届国际尘肺会议上，各国学者从病理学角度将尘肺定义为“是由于粉尘在肺内的蓄积和组织对粉尘存在的反应。其中粉尘是指由非生物固体微粒所组成的气溶胶”。肺组织反应包括胶原纤维增生和非胶原纤维增生，因此将尘肺分为以肺纤维化为主的尘肺（吸入石英、石棉所致）和非胶原纤维化为主的尘肺（吸入锡、锑、铁、钡等粉尘所致）。接触锡、铁、锑、钡及其化合物粉尘是其主要的致病因素，产生这类粉尘的主要行业有金属冶炼、电镀、催化剂的生产和使用，钢结构制造、颜料制造、磁材制造等。不同金属粉尘引起的肺沉着病在胸部影像学表现上不尽相同，如锡所致肺沉着病肺野内可见指向肺门的条索状阴影，“铸型征”较为突出；铁所致肺沉着病为密度均匀、分布均匀的小点状影，密度不高，有时可出现磨玻璃影；锑所致肺沉着病常见边缘清楚的小结节阴影、网状纹理和磨玻璃影改变；钡所致肺沉着病表现为致密小结节影，部分肺门阴影明显致密而呈块状阴影。胸部CT表现为双肺弥漫分布小结节，可呈磨玻璃样结节、高密度结节，部分可表现为树芽征；小结节主要呈小叶中心性分布，也可沿淋巴管分布，可伴有支气管血管束增粗紊乱，以及小叶间隔增厚。患者虽可有不同程度咳嗽、胸闷等呼吸系统临床表现，但不具有特异性。

◎硬金属肺病
硬金属，又称硬质金属合金，是以碳化钨（WC）为主要成分，以钴（Co）为黏结材料，加入少量其他金属（如钛、镍、铌、钽、钼、铬、钒等）碳化物，经粉末冶金工艺制成的一类超硬金属合金，广泛用作刀具材料，如车刀、铣刀、刨刀、钻头、镗刀等，用于切削铸铁、有色金属、塑料、化纤、石墨、玻璃、石材和普通钢材，也可以用来切削耐热钢、不锈钢、高锰钢、工具钢等难加工的材料。硬金属粉尘则是指在硬质合金制造过程中产生的粉尘，此外，在研磨硬质合金的工艺中产生的粉尘，主要成分为碳化钨等金属的碳化物，也都可视为硬质合金粉尘。1940年德国学者首先在执行硬质合金烧结任务的工人中观察到肺的弥漫性进行性纤维化，将其称为硬质合金肺纤维化。之后同样的病例在所有工业化国家都曾观察到并见有报告。1980年，ILO在第121号公约中将硬金属粉尘所致支气管肺病纳入国际职业病名单。2013年中国《职业病分类和目录》将硬金属肺病列为法定职业病之一。

硬金属肺病是由于反复或长期吸入硬金属粉尘引起的以弥漫性肺间质改变为特征的疾病，其特征性病理基础为巨细胞间质性肺炎，即肺泡腔内大量多核巨细胞沉积并伴有肺间质炎症及纤维化病变。依据病理学知识，硬金属肺病的临床表现分为急性、亚急性和慢性三种。急性症状包括特殊的呼吸性刺激反应（鼻炎、咽喉-气管炎、肺水肿），只在特殊情况下可见到，是由于高浓度钴尘或钴烟所致。亚急性和慢性症状包括纤维化肺泡炎和慢性弥散性、进行性间质纤维化（DIPF）。临床发现从肺泡炎到间质纤维化是一个逐渐发展、缓慢的过程。临床表现为咳嗽、咳痰、胸闷或胸部紧束感、进行性呼吸困难。听诊肺下部可闻及爆裂音、捻发音或哮鸣音，可有限制性肺功能障碍。部分患者早期表现类似过敏性哮喘或过敏性肺炎，脱离接触后症状、体征可减轻或消失，再接触时症状、体征再次出现，并逐渐加重。急性期胸部影像学的典型改变为双肺野磨玻璃样改变，可见边缘模糊的粟粒样或腺泡状小结节影，或大小不等的片状浸润影，此期如果能脱离接触，用皮质激素治疗，病变还可以逆转。慢性期主要表现为线状、细网状和网结节影，高分辨率电子计算机断层扫描（HRCT）可见小叶间隔不规则增厚，支气管血管束增粗、僵直、扭曲，不规则索条影，局限性肺气肿征，患者脱离接触后予以辅助治疗，可改善症状但不能完全恢复。晚期或严重病例可见弥漫性间质纤维化、牵拉性支气管扩张及蜂窝状肺。硬金属肺病的诊断需要满足三个条件：
①有明确的反复或长期吸入硬金属粉尘的职业接触史。
②具有相应的呼吸系统临床表现。
③胸部X射线或HRCT检查符合硬金属肺病的影像学特点。
上述条件仍不能明确诊断者，可进行肺组织病理学检查，病理改变符合巨细胞间质性肺疾病（GIP）样的特征性表现。对肺组织标本或多核巨细胞进行元素分析，检出钨和/或钴元素有助于诊断。