尘肺病

对于许多发展中国家，尘肺都是最严重的职业病之一。截至2014年底，中国累计报告尘肺病777173例，约占报告职业病总数的90%。发生尘肺的主要行业有矿山开采，如各种金属矿山的开采、煤矿的掘进和采煤，以及其他非金属矿山的开采，是产生尘肺病的主要作业环境，主要作业工种是凿岩、爆破、支柱、运输。此外，还有金属冶炼加工中矿石的粉碎、筛分和运输；机械制造业中铸造的配砂、造型，铸件的清砂、喷砂以及电焊作业；建筑材料行业，如耐火材料、玻璃、水泥、石料生产中的开采、破碎、研磨、筛选、拌料等，石棉的开采、运输和纺织等；公路、铁路、水利、水电建设中的开凿隧道、爆破等。

简史

其发现可追溯到古代的采矿、金属加工和石材建筑。公元前400年古希腊医生希波克拉底发现采矿等接触粉尘的作业与疾病的关系，描述了接尘的矿工呼吸困难。公元131年古罗马时期的希腊医生C.盖伦报告了石膏矿矿工的呼吸系统异常表现。中国北宋（960～1127）时期孔平仲在其《谈苑》中记载：“贾谷山，采石人，石末伤肺，肺焦多死”，初步指出了尘肺的病因及其对机体的危害。这些与粉尘有关的肺病有多个病名，曾使用过不同的称呼。除了矿工痨病，还有泥瓦匠病、粉尘肺痨、磨工哮喘、陶工病、石匠病等。1866年德国学者F.A.Z.岑克尔将希腊语中表示肺（pneumon）和尘（conis）的两个词组合成尘肺（pneumonokoniosis）一词，以表示粉尘在肺部的潴留，使尘肺作为一种独立疾病列入肺部疾病的分类中。1930年，国际劳工组织（ILO）在南非约翰内斯堡召开的第一次国际矽肺会议上将其修改为pneumoconiosis，认为“尘肺是吸入二氧化硅粉尘所致的肺部疾病。在发病中的二氧化硅必须是化学的游离状态并达到肺部”。

定义

国际上关于对尘肺病的认识及其定义经历了一个较长的过程。1935年，美国学者G.陆用石英对照其他粉尘开展动物实验矽肺模型研究，认为石英以外的其他粉尘不能引起肺纤维化，所致肺部疾病为良性尘肺，这些粉尘属于惰性粉尘。该概念对美国乃至世界的粉尘致病研究产生了深远影响。之后，国际相关组织和国家分别对尘肺病做出了定义，经过广泛讨论逐渐得以统一。

时间	机构或法规	定义
1950年	ILO第三届国际尘肺会议（澳大利亚悉尼）	由吸入粉尘而引起的并能诊断的肺部疾病。粉尘是排除细菌生物体的固体粉末物质。
1971年	ILO第四届国际尘肺会议（罗马尼亚布加勒斯特）	由于粉尘在肺内的蓄积和组织对粉尘存在的反应。其中粉尘是指由非生物固体微粒所组成的气溶胶。
1975年	英国社会安全法案	由于吸入矽尘、石棉或其他粉尘而致的肺部纤维化。
1977年	日本《尘肺法》	由于吸入粉尘而引起的以肺纤维增生性变化为主的疾病。
1987年	中国《尘肺病防治条例》	在生产活动中吸入粉尘而发生的肺组织纤维化为主的疾病。
2002年	中国《尘肺诊断标准及处理原则》	由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
2015年	中国《职业性尘肺病的诊断》	在职业活动中长期吸入生产性矿物性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病。

分类

根据发病的缓急可将尘肺病分为急进型、慢型、迟发型尘肺；根据其病理改变和X线影像学表现可分为胶原纤维化型、间质纤维化型、结节型、不规则型、弥散型、团块型；根据其接触的粉尘来源分为矿物性与非矿物性尘肺病等。中国按病因分为五类。

分类	引起尘肺的粉尘	主要病理改变	严重性	尘肺举例
矽肺	含游离二氧化硅较高的粉尘	肺组织胶原纤维为主	严重	矽肺
硅酸盐肺	含硅酸盐粉尘	肺组织间质纤维为主	严重或较严重	石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺
碳尘肺	煤、石墨、炭黑、活性炭	尘及尘细胞灶和肺间质纤维化	一般	煤肺、石墨尘肺、炭黑尘肺
金属尘肺	某些金属及其氧化物粉尘	不定	不定	铝尘肺
混合性尘肺	含游离二氧化硅和其他物质的混合性粉尘	一般因粉尘中所含游离二氧化硅多少而有不同程度的肺组织胶原纤维化及间质纤维化	严重或较严重	电焊工尘肺、铸工尘肺

中国政府最早在1957年制定职业病名单（[57]卫防齐字第145号文），规定了包括尘肺病在内的14种法定职业病，但未对尘肺病进行分类。1987年卫生部、劳动人事部、财政部、全国总工会联合公布关于修订颁发《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》，列出了12种尘肺病为法定职业病。按照致病粉尘的性质分为矽肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、铝尘肺，按照劳动者的作业工种分为煤工尘肺、陶工尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。在2002年颁布的《职业病名单》中，进一步增加了“根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺”，并一直沿用至今。

发病机制和病理

尘肺的病因非常明确，是由于吸入可导致肺纤维化的粉尘所造成的疾病。正常人的呼吸道具有清除粉尘的黏液纤毛流以及肺泡和间质的清除机制。这种不同层次的粉尘清除机制是一个连续的时相过程，快相清除约占吸入粉尘总量的70%～95%，一般在数天内完成；慢相约占总尘量的10%，一般在100天以上，甚至多年才能排出。能进入肺泡的粉尘颗粒，多数小于2微米，大部分被肺内巨噬细胞吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管黏膜表面再被移送出去。只有很少部分进入肺泡的粉尘颗粒能被巨噬细胞吞噬并作为“尘细胞”被带入肺泡间隔，再经淋巴或血液循环达到肺及人体的其他组织，产生各种病理生理作用。因此，当吸入过量的粉尘且人体呼吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，或粉尘沉积于肺泡又不能完全清除时，吸入的粉尘就会在肺内沉积。因此，保持呼吸器官的良好防御功能有重要的意义。

进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。一般认为，尘肺是因吸入粉尘所致的肺泡功能结构单位的损伤，早期表现为巨噬细胞肺泡炎，晚期导致不同程度的肺纤维化。中国尘肺病理诊断标准从病理角度，将尘肺分为结节型、弥漫纤维化型和尘斑型三种类型的尘肺。

临床表现

尘肺病变的发生和发展是一个渐进过程，只有当病变发展到一定程度时，才会被人们发现。因粉尘的致病性及其浓度不同，从开始接尘到临床上发现尘肺，一般要经过十多年或更长时间，其进程取决于接触粉尘的性质、接触浓度、接触时间及累计接触剂量，以及有无并发症和个体特征等。初期，可通过后前位X线胸片检查发现，此时患者可无明显临床症状。病程进展或有并发症时，可出现胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽及咯痰等症状以及心肺功能、化验指标等的改变。在临床监护好的情况下，许多尘肺病人的寿命可达到社会人群的平均水平。但短期接触高浓度粉尘和/或游离二氧化硅含量很高的粉尘，肺组织纤维化进程很快，易发生并发症，病人可在较短时间内出现病情恶化。

诊断

根据2015年新修订的中国尘肺病诊断标准（GBZ 70-2015《职业性尘肺病的诊断》），尘肺病的诊断主要根据可靠的生产性粉尘接触史，以技术质量合格的X射线高千伏或数字X射线摄影（DR）后前位胸片表现为主要依据，结合工作场所职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和职业健康监护资料，参考临床表现和实验室检查，排除其他类似肺部疾病后，对照尘肺病诊断标准片，可诊断尘肺病。新标准在后前位高千伏X射线胸片诊断的基础上，增加了数字X射线胸片摄影诊断方法。根据国家《职业病诊断与鉴定管理办法》，尘肺病的诊断应由省级人民政府卫生计生行政部门批准的职业病诊断机构，组织三名以上单数职业病诊断医师进行集体诊断。根据病程及其愈后尘肺病诊断分为三期。

◎尘肺壹期
有下列表现之一者：
①有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区；
②接触石棉粉尘，有总体密集度1级的小阴影，分布范围只有1个肺区，同时出现胸膜斑；
③接触石棉粉尘，小阴影总体密集度为0，但至少有两个肺区小阴影密集度为0/1，同时出现胸膜斑。

◎尘肺贰期
有下列表现之一者：
①有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；
②有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区；
③接触石棉粉尘，有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区，同时出现胸膜斑并已累及部分心缘或膈面；
④接触石棉粉尘，有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区，同时出现胸膜斑并已累及部分心缘或膈面。

◎尘肺叁期
有下列表现之一者：
①有大阴影出现，其长径不小于20毫米，短径大于10毫米；
②有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；
③有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影；
④接触石棉粉尘，有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区，同时单个或两侧多个胸膜斑长度之和超过单侧胸壁长度的二分之一或累及心缘使其部分显示蓬乱。

预防与治疗

尘肺是病因明确、可防可控的疾病。1995年，ILO和WHO联合提出“全球消除矽肺规划”。尘肺防控的根本措施是做好除尘、降尘工作，使作业场所空气中的粉尘浓度符合工作场所空气中粉尘接触限值标准的要求，同时开展健康监护和医学筛查，做好三级预防，延长患者寿命，提高生活质量。

对于尘肺患者，诊断后应及时调离粉尘作业。在治疗上，尚无特异的治疗方法。主要以综合治疗、对症治疗为主，进行呼吸肌功能康复训练等，积极预防并治疗并发症，减轻患者痛苦，劝导戒烟，适当体育活动，加强营养，提高身体抵抗力，提高生活质量延长患者的寿命。