碘营养

19世纪初，法国科学家B.库特瓦从海藻灰中首次发现了单质碘，并于1814年命名。19世纪末，人们又发现甲状腺具有聚集碘的能力，并从甲状腺中分离出碘。直到20世纪初，人们才发现甲状腺肿大是由碘缺乏引起的，并且可以通过补充碘来预防，确定了碘是人体必需的微量元素。碘在自然界的分布极不均匀。瑞士和美国于20世纪20年代采用了食盐加碘（碘盐，iodized salt）的方式预防民众的甲状腺肿大，中国也从1995年开始实施食盐加碘来预防和控制碘缺乏病。

理化性质及来源

碘化学符号I，为卤族元素，属强氧化剂，具有毒性和腐蚀性，常温下呈黑色或蓝黑色的晶体，在0～55℃晶体碘会缓慢地升华，升华后易凝华。碘能以I₂、I^–或IO₃^–等多种形式存在，可与多种元素化合，其化合价可为：-1、+3、+5、+7。碘单质遇淀粉会变蓝紫色。碘在自然界分布广泛，岩石、土壤、水、动植物和空气中都含有微量碘。自然界中的碘以有机碘和无机碘两种形式存在，其中无机碘以碘化物（如碘化钾）与碘酸盐（如碘酸钾）为主。碘的化合物大都溶于水并随水的流动而转移，因此环境中的碘含量受水冲淋和流动的影响较大。除海水中含碘量较大且稳定外，碘在自然界的分布不均匀。

食物中的碘含量差异很大，取决于食物种类以及食物来源地区的水体和土壤中的碘含量。通常情况下，食物碘含量的高低一般存在以下规律。
①海产品的碘含量大于陆地食物。大海是自然界的碘库，故海洋生物内的含碘量很高。含碘最高的食物为海产品有：海带、紫菜、鲜海鱼、蚶干、蛤干、干贝、淡菜、海参、海蜇、海虾等。
②陆地食物中动物性食物的碘含量大于植物性食物。其中鸡蛋的含碘量较高，其次为肉类，再次为淡水鱼，植物的含碘量很低，特别是水果和蔬菜。但是，天然海盐中含碘量极微，精制海盐的含碘量更少。海带、海藻是常见的富碘食物。

饮水中碘含量差异非常大，饮水中碘含量是判定碘缺乏程度以及碘缺乏病病区的基本指标。按《碘缺乏病病区划分标准（GB16005—2009）》规定，以乡镇为单位，饮水碘中位数小于10微克/升属于碘缺乏病病区。中国多数地区都属于程度不同的缺碘地区。20世纪90年代初估计，中国各省、市、自治区均存在程度不同的碘缺乏，约有7.2亿人生活于缺碘地区。《水源性高碘地区和地方性高碘甲状腺肿病区的划定》标准规定，饮水碘含量超过100微克/升为水源性高碘地区；饮水碘含量超过300微克/升、8～10岁儿童甲状腺肿大率大于5%为地方性高碘甲状腺肿病区。中国还有呈片状或灶状分布的水源性高碘地区，多与非高碘地区交织并存，覆盖人口约3千多万。

吸收、分布、代谢与排泄

人体可通过食物、饮水、空气等多种途径摄入碘。一般情况下，人体需要的碘80%～90%来源于食物，10%～20%来自饮水（高水碘地区除外），来自空气的碘不足5%。

◎吸收
消化道、皮肤、呼吸道和黏膜均可吸收碘。食物和水中的大部分碘一般在进入消化道后1小时内，主要以碘化物的形式被迅速吸收，健康个体胃肠道中碘的吸收率可达90%以上。无机碘和有机碘的吸收方式有所差异。无机碘在胃和小肠中几乎被完全吸收，而消化道中的有机碘一部分被直接吸收（如与氨基酸结合的碘），另一部分需经消化脱碘后，以无机碘形式吸收。

◎分布
碘在体内主要分布于甲状腺组织中，健康成人体内含有15～20毫克碘，其中70%～90%集中在甲状腺组织。人体内的碘主要储存在甲状腺，储存至一定量后，多余的碘都从尿排出。停止碘供应后，甲状腺储存的碘只够维持机体2～3个月的需要。

◎代谢
吸收的碘化物在血液中以游离形式出现，被甲状腺和肾脏迅速摄取，垂体前叶分泌的促甲状腺激素（TSH）可促进甲状腺摄取碘。甲状腺对碘的清除率随膳食碘的摄入水平而变化，肾脏对碘的清除率除在孕期有增加外，平时基本维持在稳定状态。碘离子进入甲状腺细胞后，在甲状腺过氧化物酶-H2O2系统作用下催化成有活性的原子碘，绝大多数与甲状腺球蛋白的酪氨酸反应形成单碘酪氨酸和二碘酪氨酸，进而偶联成甲状腺激素（T4），少量以三碘甲腺氨酸（T3）形式存在。T3、T4与血浆球蛋白结合为血浆蛋白结合碘，当机体需要时，甲状腺球蛋白被蛋白水解酶作用，释放出甲状腺激素。

◎排泄
碘的排出途径主要为肾脏，其次为肠道。一般在碘营养适宜人群中，约90%的碘经尿液排出，经粪便排出的碘不足10%，也有极少量随汗液或通过呼吸排出。乳母每日因哺乳可至少损失30微克的碘。

生理功能

碘在体内主要参与甲状腺素的合成，其生理功能主要通过甲状腺素的生理作用显示出来，迄今尚未发现碘有除甲状腺素以外的其他独立生理作用。甲状腺素是人体重要的激素，具有重要的生理功能包括：
①促进生物氧化，参与磷酸化过程，调节能量转换；
②促进蛋白质合成和神经系统发育，对胚胎发育期和出生后早期生长发育，特别是智力发育尤为重要；
③促进糖和脂肪代谢，包括促进三羧酸循环和生物氧化；
④激活体内许多重要的酶，包括细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系等；
⑤调节组织中的水盐代谢；
⑥促进维生素的吸收和利用。

缺乏与过量的危害

◎缺乏
由于碘在陆地环境的分布很不均匀，世界上很多国家都存在碘缺乏情况。机体因缺碘所导致的一系列障碍统称为碘缺乏病（iodine deficiency disorders，IDD），其临床表现取决于缺碘的程度、缺碘时机体所处的发育时期以及机体对缺碘的反应性或代偿适应能力。碘缺乏病是世界上最严重、最流行的疾病之一，其原因是世界大部分地区的土壤缺碘。碘缺乏的典型症状为甲状腺肿大，学龄儿童甲状腺肿大率是衡量一个地区碘缺乏与否的重要指标。胚胎对碘缺乏非常敏感，人和动物缺碘可致胎儿和新生儿死亡率升高以及生育功能降低。克汀病（cretinism）是碘缺乏造成的最严重的疾病，是胎儿期碘缺乏导致的甲状腺功能不足引起的不可逆性神经损伤，表现为严重的智力障碍。早在20世纪70年代，中国除上海外，其他省（自治区、直辖市）都曾不同程度地流行碘缺乏病，当时全国有地方性甲状腺肿患者3500万、克汀病患者25万。

◎过量
碘过多病（iodine excessive disorders，IED）主要表现为甲状腺功能减退症、甲状腺肿大、自身免疫性甲状腺疾病、碘致甲状腺功能亢进症等。动物实验和人体调查均已证明碘过量摄入可以导致TSH和/或甲状腺激素（T3、T4）水平异常，从而增加甲状腺疾病发生的危险性。

营养状况评价

人体碘营养状况的评价可利用如下指标进行。对人群碘营养状况的评估，推荐选用尿碘、甲状腺肿大率和TSH等指标。

◎尿碘水平
2007年世界卫生组织/联合国儿童基金会/国际控制碘缺乏病理事会（WHO/UNICEF/ICCIDD）提出了基于尿碘中位数（MUI）的人群碘营养状况评价标准。普通人群碘营养水平适宜的标准是MUI在100～199微克/升之间，且尿碘水平低于100微克/升的人群比例不高于50%，低于50微克/升的人群比例不高于20%。该评价标准是反应人群碘营养状况的较好指标，不适用于个体碘营养状况评价。

人群	MUI（µg/L）	碘营养状况
儿童和成人	＜20	严重碘缺乏
	20～49	中度碘缺乏
	50～99	轻度碘缺乏
	100～199	适宜
	200～299	大于适宜量
	≥300	碘过量
孕妇	＜150	不足
	150～249	适宜
	250～499	大于适宜量
	≥500	碘过量
乳母	≥100	适宜
＜2岁婴幼儿	≥100	适宜

◎甲状腺肿大率
甲状腺肿大是碘缺乏和碘过量危害的共同健康结局。根据中华人民共和国卫生行业标准《地方性甲状腺肿诊断标准》（WS 276—2007）来判定甲状腺肿，并以甲状腺肿发病率作为地区性碘营养状况（缺乏或过量）的判定标准。当一个地区的8～10岁儿童甲状腺肿率超过5%，就可以判定这个地区的碘营养状况（缺乏或过量）构成了公共卫生问题。

◎甲状腺功能
机体摄入的碘绝大多数用于体内甲状腺激素合成以维持甲状腺的正常生理功能，因此甲状腺功能可用来协同判定机体的碘营养状况。在临床检验中，通常用血清TSH、FT4等甲状腺相关激素水平来判定甲状腺功能状态。

甲状腺功能状态	TSH (毫国际单位/升)	FT4 (皮摩尔/升)
甲功正常	正常	正常
孤立性低FT4血症	正常	↓
亚临床性甲减	↑	正常
临床性甲减	↑	↓
亚临床性甲亢	↓	正常
临床性甲亢	↓	↑(FT3早期可升高)

膳食碘参考摄入量

中国营养学会发布的《中国居民膳食营养素参考摄入量（2013版）》中，推荐了中国不同人群碘的平均需要量（EAR）、推荐摄入量（RNI）和可耐受最高摄入量（UL）（微克/日）。

年龄（岁）	EAR	RNI	UL
0～	－	85（AI）	－
0.5～	－	115（AI）	－
4～	65	90	200
7～	65	90	300
11～	75	110	400
14～	85	120	500
18～	85	120	600
孕妇	75	110	600
乳母	85	120	600