暗适应能力降低，在昏暗环境下表现为视觉障碍、行动困难，而在明亮环境下，视力仍较好或保持正常视力的现象。
夜盲是眼底疾病的常见表现之一，多与视网膜功能性或器质性病变相关。
研究认为视网膜存在两种感光细胞，即视锥细胞和视杆细胞。视锥细胞在明亮环境下司视觉和色觉，视杆细胞司暗环境下的视觉。视杆细胞中含有视紫红质，视紫红质具有高度光敏感性，由视蛋白和色原性基团即11-顺视黄醛组成。11-顺视黄醛在光照下即转变为构象较直的全-反视黄醛。全-反视黄醛能引起视蛋白分子构象改变，并开始和视蛋白部分分离，以后又在酶的作用下继续分离，直至分解成为两个分子。分解后的全-反视黄醛不能直接和视蛋白结合成视紫红质，但它可在维生素A酶的作用下还原成维生素A，通常也是全反型的，贮存在色素上皮细胞内，然后进入视杆细胞，再氧化成11-顺视黄醛，参与视紫红质的合成、补充及分解反应继续进行。合成视紫红质的第一步是全-反视黄醛变成11-顺视黄醛。这一步是在暗处，在酶的作用下完成的，是一种耗能反应，其反应的平衡点决定于光照强度。第二步是11-顺视黄醛生成后和视蛋白合成视紫红质。这一步不耗能，可以很快完成。维生素A与视黄醛之间的转化虽是可逆的，但由于一部分视黄醛在反应过程中已被消耗，故必须依赖血液中维生素A的供应；此外，由于视杆细胞无法单独完成11-顺视黄醛的再合成，必须借助视网膜色素细胞的功能。可见，要使视杆细胞中视色素的光化学代谢过程顺利进行，至少需要三个条件——足量的维生素A供应，健全的视杆细胞功能，健全的视网膜色素细胞功能。缺乏其中任何一个条件均会导致视紫红质的合成受阻，轻者表现为重新合成的过程延长，重者表现为合成不足或无法合成，临床上表现为暗适应时间延长乃至各种程度的夜盲现象。
夜盲的类型多而复杂，但大体上可分为先天性和后天性，静止性和进行性，还有完全性和不完全性等类型。
先天性静止性夜盲是一种先天性遗传眼病，为常染色体显性遗传或隐形遗传，已有多个致病基因被确定。除了夜盲外，患者视力、视野多无异常，眼底检查可无异常、亦可见异常表现。病因为视杆细胞的视紫红质合成功能障碍。暂无特殊治疗手段，基因治疗是未来治疗方向。
先天性进行性夜盲常与其他遗传性视网膜病变并发，如原发性视网膜色素变性、白点状眼底等。患者除了夜盲外，视力、视野及眼底检查均有改变，且呈现进行性发展表现。传统治疗手段常常无效，干细胞及基因治疗是未来治疗的方向。
后天性夜盲症与遗传无关，常见于全身疾病，如维生素A缺乏病、肝硬化、甲亢；药物中毒、眼底疾病（如视网膜脉络膜萎缩性病变、视神经萎缩等）亦可引起。可针对不同病因采用不同的治疗方案。