玻璃体视网膜界面疾病

 玻璃体与视网膜之间的黏附性连接，在玻璃体基底部、视盘与黄斑，以及视网膜大血管部位最为稳固。在玻璃体基底部，玻璃体胶原蛋白穿过内界膜后与视网膜胶原蛋白相互交织，因而黏附紧密。玻璃体后皮质的胶原纤维则通过层粘连蛋白和纤维连接蛋白与视网膜内界膜之间形成间接性贴附。随年龄增长，40岁后玻璃体趋于液化，胶原纤维聚集，玻璃体与视网膜内界膜之间的黏附减弱，可导致玻璃体部分或完全后脱离。过早发生的玻璃体液化和玻璃体后脱离可见于高度近视、玻璃体积血、葡萄膜炎、遗传性玻璃体视网膜疾病、眼外伤、视网膜血管性疾病和无晶状体眼的患者。玻璃体液化及后脱离可导致对仍存在玻璃体视网膜粘连的部位形成牵拉力，从而形成视网膜裂孔、玻璃体黄斑牵拉综合征、黄斑裂孔、黄斑水肿等多种临床疾病。玻璃体与视网膜的粘连或牵拉还有可能参与了糖尿病视网膜病变、糖尿病黄斑水肿、视网膜静脉阻塞和年龄相关性黄斑变性等血管性疾病的发病过程。治疗玻璃体视网膜界面疾病的主要方法是玻璃体切割术，更微创的治疗方法如药物诱导的玻璃体溶解术仍在探索之中。