由于心脏和血管的严重疾病影响到脑部血液及氧的供应，从而引起脑功能损害，临床上出现一系列神经精神症状和体征。
常见的有先天性心血管疾病的神经系统并发症、心肌梗死的神经系统并发症。
先天性心血管疾病的神经系统并发症
先天性心血管病临床分为无发绀型（房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭及肺动脉狭窄）与发绀型（法洛四联症、法洛三联症、肺动脉高压性右向左分流综合征）两类。
发病机制
先天性心血管病伴神经系统发育不良：可伴小头畸形、神经脊柱裂等。
血液异常分流：法洛四联症、房间隔缺损及室间隔缺损造成大量静脉血右向左分流进入动脉循环而出现低氧血症，大动脉移位、动脉导管未闭、心瓣膜病变易导致血栓形成。当右室和右房压高于左室和左房时，栓子可通过缺损的室间隔或房间隔，从右到左进入脑动脉引起脑栓塞。
低氧血症：当静脉分流量达到心排出量的1/3时可出现全身低氧状态，脑缺氧可使脑细胞代谢减低，长期缺氧可导致脑神经变性。
心功能不全：心脏长期超负荷工作易并发心功能不全，心博出量减少导致脑供血不足。
感染机会增加：异常分流的血液可冲击损害心内膜，易发生细菌性心内膜炎，带菌栓子可经缺损孔道直接进入脑动脉循环，引起脑脓肿。
临床表现
晕厥、抽搐及意识丧失发作：常见于发绀型四联症和肺动脉高压分流综合征。一般在2～3岁时发病，患儿常有头昏、哭闹时面色青紫与哮喘样呼吸，有时进食、排便或用力可诱发。持续时间与缺氧程度有关。
脑卒中：是先天性心血管病的常见并发症，可累及脑动脉和脑静脉，前者主要是脑栓塞，其次为脑血栓形成，后者常见静脉窦血栓形成。
脑脓肿：约5%的先天性心脏血管畸形患者可合并中枢神经系统感染和脑脓肿，以发绀型先天性心脏病的发生率最高。脑脓肿多发于4～7岁患儿及20岁左右青年，2岁以下罕见。脑脓肿可单发或多发，起病较为缓慢，初始有发热、头痛、无力、精神萎靡及外周血白细胞增高，脓肿逐渐形成后则表现为颅内占位性病变的症状，出现颅内压增高、视乳头水肿，局灶症状与脓肿部位有关，出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语、失认及癫痫发作等。
认知障碍：先天性心脏血管畸形患者可因长期低氧血症、脑供血不足引起精神发育迟滞，轻者表现为反应迟钝、智能减退，重者出现痴呆。
辅助检查
原发病的相关检查：心电图、X线、心脏彩色多普勒超声心动图与心血管造影，可显示心血管畸形。
神经系统并发症的相关检查：计算机断层扫描术（CT）或磁共振成像（MRI）检查对脑卒中及脑脓肿的定位与定性价值较大，脑发育不全的患者可见脑室扩大、脑萎缩等征象。脑脓肿患者脑脊液压力可增高，脑脊液白细胞数增多、蛋白含量增高。
治疗
原发病的治疗：先天性心脏疾病早期手术是根治方法，适龄择期手术是手术成功的关键。学龄前期是施行手术的最佳年龄，严重病例在婴儿期也可手术。发绀型患儿应争取尽早手术，年龄过小暂不宜手术者应积极防治低氧血症，避免持续啼哭及剧烈运动，适当限制进水量等。
神经系统并发症的防治：参见脑梗死、脑脓肿的治疗。
心肌梗死的神经系统并发症
发病机制
心肌梗死时发生脑或脊髓血液循环障碍的机制包括以下两方面：
①心肌收缩力下降及血压下降导致心搏出量和循环血量下降，使脑血流量下降，导致脑供血不足，狭窄严重的脑动脉支配区可见明显缺血缺氧，出现局灶性症状、体征，易形成脑血栓。
②心肌梗死损害心内膜时，可在受损的心内膜表面形成附壁血栓，血栓脱落造成脑栓塞。
临床表现
心肌梗死的神经系统并发症主要是脑循环障碍。可出现以下表现：
①晕厥。高血压患者或老年人发生急性心肌梗死时最初常常发生晕厥，可伴或不伴心前区疼痛。可出现抽搐、面色苍白、发绀。
②短暂性脑缺血发作。可发生于1/3的病例，多为颈动脉型，常表现为一过性肢体无力、感觉障碍或失语，个别为椎-基底动脉型，表现为眩晕、复视、吞咽困难及肢体无力。
脑梗死：可分为脑栓塞及脑血栓形成，两者较难鉴别。
脑出血：较为少见，可呈大片状或弥漫性点状出血。临床表现为剧烈头痛、头晕、呕吐、嗜睡和抽搐，甚至昏迷。因治疗上存在矛盾，多数预后不良。
肩-手综合征：见于5%的心肌梗死患者，在数周或数月后的恢复期出现，首发症状多为肩部疼痛，可向前臂扩散，少数为手痛，主要发生在左侧，个别可发生在双侧。有左肩关节营养性改变或肩关节周围炎症状，可伴手麻胀、发绀及出汗障碍等。可持续数月，预后较好。
辅助检查
心电图检查：可显示心肌梗死的图形与演变过程。
血清酶学：心肌酶（肌酸激酶、肌酸激酶同工酶）、肌钙蛋白及肌红蛋白含量升高。
影像学检查：CT或MRI可发现脑部梗死或出血病灶。颈肩部X线检查可见肩关节改变。
治疗
原发病的治疗：针对心肌梗死治疗。
防治脑血液循环障碍：在溶栓的时间窗内且没有溶栓禁忌证时可用重组组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator; rt-PA）（发病≤4.5小时内）、尿激酶（发病≤6小时内）等溶栓剂进行溶栓治疗。抗血小板聚集药物如阿司匹林肠溶片、氯吡格雷，若出现脑水肿时可用脱水剂，适当选用脑代谢药物。
肩-手综合征：通常经止痛剂、理疗及交感神经节封闭等治疗，可改善症状。
急性心源性脑缺血综合征
病因及发病机制
严重心律失常：包括完全性房室传导阻滞、窦性停搏和室性心动过速、室颤等严重室性心律失常，可导致心室率突然减慢或心室暂停收缩，心脏排血量锐减。
心腔内占位性病变或心瓣膜扩张受限：导致心排血的急性机械性梗阻使心排量突然减少。
急性心肌炎：由于心肌弥漫性水肿变性导致心肌收缩无力。
一般心脏停搏5～10秒便可出现晕厥，停搏15秒以上可发生抽搐。停搏＞5分钟，可能发生不可逆的脑损害。
临床表现
晕厥先兆或晕厥样感觉：某些晕厥的起始状态为短暂的意识模糊状态，伴恶心、苍白、出冷汗、眩晕及站立不稳等，如及时处理可立即停止发作，如果处理不及时将随之出现意识丧失。
晕厥：患者意识丧失，历时数秒、数分钟或十余分钟，可伴恶心、面色苍白、出冷汗、心音及脉搏微弱乃至消失，血压降低或测不到，双侧病理征阳性，尿便失禁等。
痫性发作：意识丧失达15～20秒钟以上者可出现痫性发作，多为强直性发作，持续数秒至数十秒钟。抽搐时间长表明病情严重。
辅助检查
心电图检查：可明确心律失常类型。
心脏彩色多普勒检查：可发现心腔内占位或心瓣膜扩张受限。
治疗
应采取措施防止和控制发作，患者出现发作先兆时立即令其平卧、保暖、饮温水，部分可避免其发作。积极纠正低血压和改善脑循环。
针对心律失常及传导阻滞进行病因治疗。
心源性脑栓塞
病因及发病机制
引起心源性脑栓塞的心脏疾病有心房纤颤、心房扑动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心脏黏液瘤、心功能衰竭等。
罹患上述疾病的患者在心脏内壁和瓣膜易形成血栓或赘生物，脱落后可阻塞脑动脉，引起脑栓塞。
临床表现
突然发生，症状常在数秒钟至数分钟之内达到高峰，多为完全性卒中。累及颅内大动脉时短时间即可出现昏迷。多见颈内动脉系统或大脑中动脉闭塞症状。临床表现可因栓子大小与数目不一而复杂多样。单一的较大栓子可栓塞较大的血管，出现局灶性症状、体征和脑水肿表现，突然出现意识丧失、呕吐、偏瘫、抽搐等。因栓子带菌可发展为细菌性动脉炎、感染性动脉炎或脑脓肿。约30%的脑栓塞为出血性梗死，可出现意识障碍程度或肢体瘫痪程度突然加重。
辅助检查
心电图检查：心电图、24小时动态心电图可发现心律失常。
心脏彩色多普勒检查：可发现原发性心脏病及瓣膜的细菌性赘生物。
影像学检查：CT或MRI检查可见脑内梗死灶、出血性脑梗死及脓肿灶。
治疗
原发性心脏病的治疗：及时纠正心房纤颤、心功能不全，预防栓子形成与脱落。预防心源性栓塞的再发，对于心房纤颤或心瓣膜病的患者通过风险分层评估予抗凝治疗或抗血小板治疗。
急性期的综合治疗：注意休息，避免活动量过大，以降低再发的风险。调控血压、控制血糖，将血糖控制在7.8～10毫摩尔/升。纠正低血糖。合并严重脑水肿和颅内压增高时予降颅压治疗。治疗吞咽困难，对于短期内吞咽功能不能恢复的可通过鼻饲管进食，持续时间长者可予胃造口管饲补充营养。积极处理并发症如肺部感染、泌尿系感染、上消化道出血、水电解质紊乱、心脏损伤、癫痫等并发症。
溶栓治疗：对于在溶栓的时间窗内且没有溶栓禁忌证的患者可用重组组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator; rt-PA）（发病≤4.5小时内）、尿激酶（发病≤6小时内）等溶栓剂进行治疗。溶栓治疗24小时后开始抗凝或抗血小板治疗。对于超过溶栓时间窗的患者予以抗血小板聚集药物如阿司匹林肠溶片、氯吡格雷。对感染性栓塞避免使用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散。
严重并发症的处理：当发生出血性脑梗死时，要立即停用溶栓、抗凝和抗血小板聚集的药物，防止出血加重和血肿扩大，适当应用止血药物。若血肿量大，内科保守治疗无效时可考虑手术治疗。对于合并脑脓肿时需应用易透过血脑屏障的抗生素，脑脓肿体积较大时应及时行脓肿抽吸或手术切除。