由于各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留和动脉血pH下降，而出现神经精神症状的一组综合征。
病因及发病机制
肺性脑病常继发于呼吸道阻塞性疾病、肺组织病变、肺血管病变、胸廓胸膜病变、呼吸肌疾病等，尤以慢性支气管炎、阻塞性肺气肿最常见。
缺氧
正常成人脑重占体重的2%～3%，氧耗量却占全身氧耗量的20%～30%。因为脑中几乎无能量储备，脑组织对缺血、缺氧损害十分敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加及脑水肿，最终引起脑细胞死亡。
二氧化碳（CO2）潴留
呼吸衰竭可引起体内CO2潴留，脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性和抑制皮质活动，是肺性脑病的重要病理生理机制。潴留的CO2弥散到脑内，与水结合后形成H+和HCO3-，使脑组织pH降低，形成酸中毒。酸中毒引起脑血管扩张及血管通透性增高，大量液体渗入脑组织引起间质性脑水肿。肺性脑病的神经精神症状与动脉血PaCO2，尤其是脑内PaCO2的高低密切相关。
酸碱失衡与电解质紊乱
严重低氧可抑制三羧酸循环、氧化磷酸化及有关酶的活动，产生乳酸和有机磷，引起代谢性酸中毒、高钾血症及低钠血症。
其他
呼吸功能衰竭还造成肾脏、肝脏及心脏等多脏器损害。
临床表现
一般症状
前驱症状可表现为精神萎靡、失眠、头痛、耳鸣、恶心、呕吐、多汗和睡眠时间颠倒；性格改变、突然多语或沉默，轻度兴奋、反应迟钝、注意力不集中及视力减退，继而出现烦躁不安、智力减退、定向障碍，甚至精神错乱、谵妄或嗜睡。
震颤及其他不自主运动
早期常出现以双上肢为主的快速、粗大、不规则的静止性震颤，有时呈典型的扑翼样震颤，也可见肌束震颤，少数病例可见肌阵挛、手足徐动。
偏瘫失语
4%～5%的患者可出现偏瘫，也可表现为一过性轻偏瘫，优势半球受累可出现失语。
癫痫
约30%的肺性脑病患者可出现部分性或全身性癫痫发作。
眼部及自主神经症状
约1/3的病例有一过性或较持续的视力减退。若颅内压增高明显，可出现球结膜充血水肿，可发生视乳头水肿。继发脑干损害的患者可见瞳孔改变、眼球震颤以及面神经、舌咽神经、迷走神经和舌下神经损害的表现。部分患者有多汗、水肿等自主神经症状。
辅助检查
动脉血气分析
常提示呼吸衰竭，多有血PaCO2、CO2结合力、标准碳酸氢盐和剩余碱含量的变化，血pH降低。
脑脊液检查
通常颅内压增高（＞200毫米汞柱），可见红细胞增多，白细胞数及生化检查正常。
脑电图
有不同程度的弥漫性异常，异常程度与脑缺氧严重程度一致。α波呈弥漫性不规则改变，其间夹杂少量α高波幅的2～3c/s波，以额、顶部多见。弥漫性θ波或δ波。
治疗
病因治疗
去除诱因，积极治疗原发病，如慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿及肺源性心脏病等。有效控制肺部感染是抢救肺性脑病的关键。
改善缺氧
低流量、低浓度、持续性氧疗十分重要。保持呼吸道通畅、接触支气管痉挛，如果气道内有大量痰液排出困难时，可予气管插管、呼吸机辅助呼吸以改善缺氧。
中枢性呼吸兴奋剂
常用尼可刹米兴奋呼吸中枢、增加通气量并有促醒的作用。
纠正酸碱失衡及电解质紊乱
这两者既是肺性脑病的重要诱因，也是主要并发症和致死原因。
脱水降颅压及控制脑水肿
常用20%甘露醇快速静滴，危重者可联合应用利尿剂或人血白蛋白。用药过程应注意肾功能变化及避免加重心脏负荷。糖皮质激素仅在严重感染及毒血症或中毒性休克，以及肾上腺皮质功能不全、严重支气管痉挛合并肺水肿，顽固性心衰时应用。