因长期未控制好的慢性高血压引起的良性小动脉肾硬化症的病理改变。高血压持续5～10年即可出现，临床表现较晚，常发生在慢性高血压持续10年后。肾脏仅是高血压的受累器官，而非血压升高的原因。
病理
本病主要侵犯肾小球前小动脉，导致入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚。如此即造成动脉管腔狭窄，供血减少，继发缺血性肾实质损害，导致肾小球缺血性皱缩及硬化、肾小管萎缩、肾间质灶状单个核细胞浸润及纤维化。
临床表现
肾小管对缺血敏感，故临床首先出现肾小管浓缩功能障碍表现（夜尿多、低比重及低渗透压尿）。当肾小球缺血病变发生后，尿常规检查出现轻度异常（轻度蛋白尿、少量变形红细胞及颗粒管型），肾小球功能渐进受损（肌酐清除率下降、血清肌酐增高），并逐渐进展至终末期肾病。此类患者出现肾性贫血相对较晚且轻。同时，常伴随高血压眼底病变及心、脑并发症。
防治
本病应重在预防，积极治疗高血压是关键。血压一定要在控制达标（需降至140/90毫米汞柱以下）才能预防高血压肾损害发生。良性小动脉性肾硬化症发生后，控制高血压仍然是延缓肾损害进展的关键。如果肾功能已减退，则按慢性肾功能不全处理。