由高血压造成的肾脏结构和功能的改变。主要为小动脉性肾硬化，为导致终末期肾病的第二位病因。
可分为良性小动脉性肾硬化症和恶性小动脉性肾硬化症。前者是由长期未控制好的良性高血压引起，肾脏仅是高血压的受累器官，而非血压升高的原因。后者是恶性高血压引起的肾损害，肾脏既是高血压的受累器官，又通过肾脏过度分泌肾素促进血压进一步增高。
病理
高血压持续5～10年即可出现良性小动脉肾硬化症的病理改变，包括入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚。继发缺血性肾实质损害，导致肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质灶状单个核细胞浸润及纤维化。
恶性小动脉性肾硬化症主要侵犯肾小球前小动脉，肾小球的缺血性病变与良性小动脉肾硬化症相似但性质不同。特征为节段坏死增生性病变（纤维素样坏死、内膜增厚呈“洋葱皮样”外观、微血栓形成、系膜细胞增生乃至出现新月体），快速进展至肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。
临床表现
良性小动脉性肾硬化症临床表现较晚，常发生在慢性高血压持续10年后，首先出现肾小管浓缩功能障碍。当肾小球缺血病变发生后，出现轻度蛋白尿、少量红细胞及管型尿，肾小球滤过率渐进下降并进展至终末期肾病，肾性贫血相对较晚且轻。同时，常伴随高血压眼底病变及心、脑并发症。
恶性高血压进展迅速，患者尿检明显异常（血尿、大量蛋白尿、管型尿及无菌性白细胞尿），肾功能进行性恶化，常于发病数周至数月后出现少尿，进入终末期肾病。
防治
本病重在预防，将血压控制在目标值以下是预防重点。小动脉性肾硬化症发生后，合理控制高血压是救治生命及延缓肾损害进展的关键。如果肾功能已出现衰竭，则按慢性肾功能不全处理。