通气控制

肺的主要功能是实现血液与肺泡气体间的交换，维持正常的动脉血PO2及PCO2水平。在不同病理生理状态下，机体对O2的摄入量及CO2的排出量可能出现较大变化，但动脉血PO2及PCO2却波动于极小范围内。这一现象源于机体对通气水平的精细调控。

通气控制的组成部分

呼吸控制系统的基本三要素包括：脑内中枢控制器（central controller）、效应器（effectors）及感受器（sensors）。

各种感受器将信息传入中枢控制器，再由中枢控制器处理后传出至效应器（呼吸肌），通过改变通气量，呼吸肌反馈性降低振动感受器传入中枢的冲动。上述过程为一负反馈调节过程，随着效应器活动的增强，最终将逐渐减少感受器向大脑的信息传入。

中枢控制器
中枢控制器主要包括脑干、大脑皮质及大脑其他部分。正常的自主呼吸过程来源于脑干发放的冲动刺激。当自主调控存在时，皮层可掩盖脑干呼吸中枢发放的冲动。在某些特定的情况下，信号也可由大脑的其他部位传入。

脑干：主要负责产生呼吸节律。脑干可接受化学感受器、肺、其他感受器及大脑皮质的传入信号，传出信号主要到膈神经，也可传入至其他呼吸肌。

大脑皮质：呼吸在绝大部分时间是自主调控的，大脑皮层可在一定范围内掩盖脑干的功能。

大脑的其他部分：如大脑边缘系统和下丘脑可在愤怒和恐惧的情境下改变呼吸形式。

效应器
效应器即呼吸肌，主要的呼吸肌包括膈肌、肋间肌、腹肌及辅助呼吸肌（诸如胸锁乳突肌）。这些肌肉的协调工作对呼吸调控具有重要的作用，这种协调由呼吸中枢调控。

感受器
中枢化学感受器
位于延髓腹侧面附近，参与通气的实时调控。中枢化学感受器对脑脊液中的H+浓度变化作出反应：H+浓度增加刺激通气，反之则抑制通气。血液中CO2很容易扩散入血脑屏障，但H+和HCO3-相对不易透过。当血中PCO2升高，CO2扩散入脑脊液，释放H+刺激化学感受器，最终导致过度通气。因此，血液中CO2对通气的调节主要是通过其对脑脊液中pH的影响。

外周化学感受器
外周感受器位于颈总动脉分叉处的颈动脉体，以及主动脉弓上下方的主动脉球。外周感受器对动脉PO2、pH下降及动脉PCO2升高做出迅速反应。

肺感受器
肺牵张感受器：位于气道平滑肌内，肺扩张刺激其产生反应。其发放的冲动经迷走神经粗大的有髓神经纤维传导。刺激这些感受器的主要效应是通过延长呼气时间以降低呼吸频率，这被称为黑-伯牵张反射。

刺激性感受器：位于气道上皮细胞之间，可以感受有毒气体、香烟烟雾、吸入粉尘及冷空气的刺激。发放的冲动经迷走神经的有髓神经纤维传出，其效应包括支气管痉挛和深呼吸。

J感受器：为无髓神经纤维C纤维的末梢。感受器可能位于肺泡壁靠近毛细血管的位置，故也称为毛细血管旁感受器。冲动通过迷走神经的慢传导无髓神经纤维传出，导致浅快呼吸，但强烈的刺激可导致呼吸暂停。

支气管C纤维：位于支气管循环而非肺循环。其效应包括浅快呼吸、支气管收缩和黏液分泌。

机体对CO2的反应

正常情况下，动脉PCO2为影响通气的重要因素。CO2对通气的刺激大多来自中枢化学感受器，但也可来自外周化学感受器。即动脉PCO2升高，脑细胞外液H+浓度增加，作用于邻近的中枢化学感受器从而刺激通气；此外，动脉PCO2上升和pH下降可作用于外周化学感受器导致通气增加。当动脉PO2降低时，对CO2的通气反应也可增强，而动脉PCO2降低为减少通气刺激最有效的方式。此外，睡眠、高龄、基因、种族和性格因素均可降低CO2的通气反应。

机体对O2的反应

正常情况下，PO2小幅度地降低无法刺激通气反应，因此低氧刺激通气的作用在通气控制中的角色甚微。低氧主要通过作用于颈动脉和主动脉体化学感受器反射性地刺激通气，而中枢化学感受器无法感受低氧刺激。在高海拔地区或严重肺部疾病的患者中，低氧对通气的刺激作用具有重要的意义。

对pH值的反应

动脉血pH下降可刺激通气。动脉血pH降低主要作用于外周化学感受器。但在血液pH变化足够大时，H+可部分通过血脑屏障，也可通过直接刺激中枢化学感受器及呼吸中枢从而增加通气。