白血病细胞侵犯脑膜、脑实质及脊髓的总称。简称CNSL。各种类型的急性和慢性白血病均可发生，是各种类型的急性白血病（AL）的常见并发症，可发生于AL病程中的任何阶段，以急性淋巴细胞发生率最高。
病理
脑膜白血病早期表现为蛛网膜下腔轻中度浸润，晚期破坏蛛网膜小梁、浸润软脑膜-神经胶质膜及脑实质。脑实质浸润表现为血管周围间隙浸润、弥漫性浸润，或在脑实质内形成结节。脊髓浸润以髓外浸润神经根多见，脊髓内浸润较少，呈血管周围性或弥漫性浸润。
发病机制
发生的病理机制为：
①血源转移，通过蛛网膜下毛细血管、脉络膜毛细血管进入中枢，经脑内毛细血管转移到脑实质。
②直接播散，白血病细胞通过硬脑膜的血管或神经桥迁移到脑膜内。
③其他机制，白血病细胞沿神经根生长，通过神经孔进入蛛网膜下腔。
诊断
中国沿用1978年中国白血病防治研究协作工作会议的诊断标准，具体为：
临床表现
有中枢神经系统症状和体征。
脑脊髓液（CSF）改变
CSF改变包括：
①CSF压力增高＞200mmH2O或滴速＞60滴/分钟。
②CSF白细胞计数＞10个/微升。
③涂片见到白血病细胞。
④蛋白＞450毫克/升或潘氏试验阳性。
其他
排除其他原因造成的中枢神经系统或CSF的相似改变。
诊断时应排除人为损伤因素造成白细胞增高。满足上述条件中的条件①加条件③，且经抗CNSL治疗后，症状明显好转可诊断为CNSL；条件②中的CSF压力、白细胞数及蛋白任何一项异常加条件③为可疑CNSL，任意两项异常加条件③可诊断CNSL；CSF找到幼稚细胞诊断价值最大，如能排除其他疾病所致，即可诊断为CNSL。
1985年，有的国家制定CNSL的诊断标准为CSF中白细胞数＞5个/微升且见原始细胞。
脑脊液细胞学检测CSF细胞免疫表型较涂片形态学检查更为敏感，是否有望成为重要诊断手段，尚无定论。影像学如电子计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）具有辅助判断价值。
临床表现
临床表现差异较大，症状轻重不一，可从无症状到有明显的中枢神经系统症状体征，主要取决于浸润的范围及受累部位。脑膜白血病以颅内高压综合征所致头痛、恶心、呕吐、抽搐、颈项强直与视神经盘水肿等，可伴有不同程度意识障碍；脑实质浸润形成颅内占位者，可出现相应功能区功能障碍或缺失；浸润颅神经者可发生复视、听力下降、失眠、面瘫等；侵犯脊髓可有肢体无力、感觉异常、背痛、尿潴留、排便障碍甚至截瘫。
治疗
CNSL一旦发生，治疗效果差，是导致AL预后差的重要因素，且因中枢是白血病细胞的“庇护所”，是复发的原因之一。因此，CNSL的治疗重在预防，对所有急性淋巴细胞白血病（ALL）及具有高危因素的急性髓系白血病（AML），预防CNSL是常规治疗。
AL发生CNSL的高危因素包括：
①初诊时WBC计数＞100×109个/升。
②肝、脾肿大及纵隔肿块。
③AML中的M4和M5。
④各种类型ALL，尤其Ph染色体阳性ALL、T细胞型及成熟B细胞ALL。
对于任何阶段确诊的CNSL，更应积极治疗直至症状、体征消失及CSF恢复正常。
治疗的方法包括鞘内化疗、使用能通过血-脑屏障的为基础的药物全身化疗及放射治疗。
鞘内化疗
采用氨甲蝶呤（MTX）、阿糖胞苷（Ara-C）和地塞米松（DXM）的三联鞘内注射。对于AML，首次获完全缓解（CR）后常规行腰穿脑脊液检查，结果阴性但有高危因素者，AML建议每疗程后鞘注1次，共4～6次。对ALL，建议诱导治疗开始即予腰穿检查及鞘内注药，并持续至维持治疗结束。
透过血-脑屏障药物为基础的全身化疗
为预防及治疗CNSL的有效方法，常用的是中、大剂量MTX和Ara-C，单药或者两者联合应用。根据危险度分层及是否确诊为CNSL，选择合适剂量、方案及疗程。其他能透过血-脑屏障的静脉用药还有替尼泊苷（VM26）、去甲基柔红霉素（IDA）。口服可进入血-脑屏障药物有环己亚硝脲（CCNU）及替莫唑胺，必要时也可选用。
放射治疗
虽全中枢放疗科能有效预防CNSL，但因其毒副作用，不推荐用于常规预防治疗。一般用于鞘注及大剂量化疗无效的难治性CNSL患者。