由肝脏疾病引起的获得性凝血因子异常。绝大多数凝血因子均由肝脏合成，当肝脏患病时，这些凝血因子水平有不同程度的降低，常伴有凝血障碍。
病因
凝血因子中除组织凝血活酶和钙离子外，多数凝血因子及其中间产物是由肝脏合成。肝实质细胞可以合成纤维蛋白原，肝细胞微粒体可以合成凝血酶原、因子Ⅶ和因子Ⅹ。因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子Ⅴ等可能也在肝脏合成。因子Ⅺ、因子Ⅻ、因子ⅩⅢ的合成器官未确定，但在肝病时，这些凝血因子的含量可有不同程度的减少。
发病机制
凝血因子合成减少。严重肝病会显著影响依赖维生素K凝血因子的合成，因子Ⅴ和纤维蛋白原水平也会降低。
抗凝血酶等抗凝物的合成减少。抗凝血酶是一种由肝脏产生的糖蛋白，包括抗凝血酶Ⅲ、肝素、蛋白质C、蛋白质S。严重肝病会影响抗凝血酶的生成及其活性，影响正常的凝血功能。
纤维蛋白溶解活性亢进。肝脏可以合成纤溶酶原和纤溶酶原致活因子的抑制物，并有清除纤溶酶的作用。
肝脏有清除已激活的凝血因子、某些促凝物质以及纤维蛋白降解产物的功能。肝脏疾患使这些清除功能发生障碍，且纤溶酶原等的合成均有减少，影响凝血因子的含量。
肝脏产生的血小板生成素减少，导致血小板降低。各种因素导致大部分凝血试验都显示异常。
临床表现
肝病患者的出血表现，以皮肤和黏膜出血多见，常发生于轻微外伤后。自发出血较少见。临床表现为皮肤黏膜紫癜、鼻衄、齿龈出血、月经过多等症状，也可因食道静脉曲张而出现呕血或黑便。
诊断
轻度肝病患者可有部分凝血活酶时间和凝血酶时间延长，临床上可无出血症状。严重肝病患者则有凝血因子合成障碍，特别是依赖维生素K的凝血因子降低更为明显，其中各因子的活性均有减低。
肝病引起的依赖维生素凝血因子的减少，须与其他疾病所引起的减少相互鉴别，重视询问原发肝脏疾病的病史、症状和体征。维生素K试验（Koller试验）可帮助鉴别。Koller试验：注射水溶性维生素K3 1毫克，在24～48小时后复查依赖维生素K凝血因子的活性，如果活性比实验前上升30%以上，提示肝脏合成凝血因子的功能良好，可以区别胆道阻塞的病因。当患者出血症状明显时，注意与肝病伴发弥散性血管内凝血相互鉴别。
治疗
治疗原则为治疗肝脏原发病为基础。对凝血因子明显降低并伴有出血的患者，可输注新鲜血浆或全血以补充缺乏的凝血因子。根据所缺乏的凝血因子，可选择所需的特制生物制品进行治疗，如冻干人纤维蛋白原（纤维蛋白原）、凝血酶原或因子X等。