由于其他原因引起凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病。其中最常见病因有维生素K缺乏、严重肝脏疾病、凝血因子消耗过多、循环中出现抗凝物质。较罕见病因如凝血因子丢失等不做赘述。
维生素K缺乏
凝血因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的前体分子氨基端须经修饰形成Gla结构区方可与钙离子结合而被激活，这个修饰过程则需要以维生素K为辅因子的γ羧化酶。肠道、胆道、胰腺疾病以及口服抗生素引起肠道灭菌综合征等均可引起维生素K吸收不良，香豆素类口服抗凝剂则可影响维生素K正常代谢，而新生儿体内维生素K水平本低，肠正常菌群又尚未建立，母乳几乎不含维生素K，故也易发生缺乏症。症状以皮肤黏膜出血为主，新生儿出血以脐带残端带血、消化道出血和血尿多见。实验室指标中凝血酶原时间明显延长，凝血酶时间和血小板计数正常。治疗上须积极治疗原发病，同时补充维生素K制剂。
严重肝脏疾病
严重肝脏疾病引起的凝血障碍机制比较复杂。大部分凝血因子（因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ）均为肝脏制造，肝病时因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ水平均可降低；肝脏本有清除纤溶酶原激活物的作用，未清除的激活物导致肝病时纤溶作用增强，凝血因子消耗过多；抗凝物质增多；肝脏产生的血小板生成素减少，导致血小板降低。症状上有肝脏疾病原有的临床表现，不一定有出血，若出血以鼻衄，牙龈、皮肤、消化道、泌尿道出血和月经过多为主，实验室指标中出血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白降解产物（FDP）增加，常有血小板减少。治疗上须积极治疗肝脏疾病，可输注新鲜冰冻血浆或凝血酶原复合物等。
凝血因子消耗过多
常见由于弥散性血管内凝血而大量消耗凝血因子，导致凝血功能异常。
循环中出现抗凝物质
循环抗凝物质中较多见获得性凝血因子抑制物，通常由患者多次输注异体血制品或自身免疫功能异常等因素而产生，可直接特异性作用于凝血因子，中和其凝血活性，从而引起凝血功能障碍。Ⅷ因子抑制物最为常见，因子Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ及凝血酶原抑制物亦有报道，其临床症状和实验室指标凝血功能异常，表现不一，可发生出血症状突然加重、输注血浆治疗无效等，治疗上主要是止血和清除循环抗凝抑制物，可血浆置换和免疫抑制治疗。除此之外，狼疮性抗凝物质和肝素样抗凝物质亦被发现于一些疾病，可引起凝血障碍，前者临床上有风湿性疾病症状，活化部分凝血活酶时间延长，后者出现可被甲苯胺蓝和鱼精蛋白纠正的凝血酶时间显著延长；治疗上以原发病治疗为主，后者可联合使用中和肝素药物。