容易形成血栓的一种病理状态。导致血栓形成的危险因素主要有遗传性及获得性两类。
遗传性血栓形成倾向
凝血因子V基因莱顿突变：为错义突变，使506或534位的精氨酸（Arg）突变为甘氨酸（Gln）。这一位点是活性蛋白C的作用位点，突变后会抑制活性蛋白C的作用，从而使凝血因子V一直保持活化状态，导致凝血酶生产过剩，增加血栓风险。属于常染色体显性遗传病，是遗传性血栓形成倾向最常见的原因。杂合子发生静脉血栓栓塞的危险低于纯合子。
凝血酶原基因突变：一种常染色体显性遗传病，为凝血酶原3′-UT区20210位点核苷酸序列G-A置换，此种变异导致血循环中凝血酶原水平增高，是导致遗传性血栓形成倾向的第二大原因。
抗凝血酶Ⅲ缺乏：多为常染色体显性遗传，为基因序列多位点的突变、缺失、插入引起。基因的杂合突变导致抗凝血酶缺陷，对凝血因子Xa和凝血酶原的抑制减少，从而增加了凝血酶的产生和活性。主要分为Ⅰ型（产生减少但分子结构正常）和Ⅱ型（产生不足伴分子结构异常）两种类型。
蛋白C和蛋白S缺乏：蛋白C和蛋白S为维生素K依赖的糖蛋白，二者的遗传性缺陷可导致凝血因子Va和凝血因子Ⅷa的灭活受损，从而增加凝血酶产生。遗传性PS缺陷症是一种常染色体显性遗传疾病，在普通人群中的发生率为0.7%～2.3%，而在先天性血栓形成倾向的人群中可达10%。人群中约3%会出现蛋白质C缺陷，纯合子蛋白质C缺陷罕见，一般难以存活，通常表现为新生儿暴发性紫癜或脑静脉血栓形成。
亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）突变：MTHFR基因可发生多种突变，最常见的突变类型为C677T突变。其编码的氨基酸由丙氨酸代替缬氨酸，从而使酶活性降低，造成同型半胱氨酸再甲基化受抑制，使血浆同型半胱氨酸浓度增高。同型半胱氨酸可刺激血管壁引起动脉血管损伤，导致炎症和管壁的斑块形成，最终引起心脏血流受阻，因此高同型半胱氨酸血症是冠心病一个独立、重要的危险因素。
双重杂合突变：同一个人有可能出现不止一种的遗传性血栓形成倾向。最多见的情况为凝血因子Ⅴ基因莱顿突变伴凝血酶原基因突变。
其他较常见的遗传性血栓形成倾向包括异常纤维蛋白原血症、异常纤溶酶原血症、肝素辅助因子Ⅱ缺陷以及其他几种未完全确定的遗传缺陷，如脂蛋白异常、凝血酶调节蛋白异常和蛋白Z异常，也与血栓形成倾向有关。
获得性血栓形成倾向
抗磷脂综合征：主要表现为反复的动脉和静脉血栓形成，反复自然流产及血小板减少。是一种自身免疫性疾病，其血清学标志是抗磷脂抗体（aPL），包括狼疮抗凝物（LAC）、抗心磷脂抗体（aCL）、抗磷脂酸抗体、抗磷脂酰丝氨酸抗体、抗磷脂酰乙醇胺抗体等。其中以aCL特异性最强，与上述表现关系最密切。抗磷脂抗体阳性者反复发生血栓的危险性是阴性者的3～10倍。
高同型半胱氨酸血症：在同型半胱氨酸代谢途径中，如果缺乏作为甲基供体的甲基四氢叶酸不能再合成蛋氨酸或者合成胱硫醚受阻不能继续降解，都会造成同型半胱氨酸在血液中累积，除遗传因素外，造成高同型半胱氨酸血症的主要因素是营养不良导致的代谢所需维生素辅因子（维生素B6、维生素B12、叶酸）缺乏及高动物蛋白饮食。
多数血栓形成倾向患者并不发生血栓形成，但在某些诱因存在时则很容易发病。常见的诱因包括手术、外伤、妊娠、口服避孕药、抗凝药使用不当、卧床甚至“经济舱”综合征等。